zigeuner
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Ultimativer Haarausfall Guide
Wie ihr keine Baldcels werdet und oder es revidiert
„Sei einfach selbstbewusst - steh einfach zu deinem Haarausfall und deiner Glatze!“
Wie ihr keine Baldcels werdet und oder es revidiert
Zu beginn hier einmal ein paar Beispiele für bodenlose Copes von Blue Pill Normies / Oofie Doofies die glauben, ihre Becky Freundin / Foidin würd sie auch lieben wenn sie so aussehen würden
Zu aller erst müsst ihr wissen, ob ihr kleinen genetischen Misgeburten von Mutter Natur mit der häufigsten Form der Alopezie geknechtet wurdet. Mehrere Namen sind für den androgenetischen Haarausfall etabliert: engl. abgekürzt AGA / erblich bedingten Haarausfall, androgenetische Alopezie des Mannes. Sie alle beschreiben aber die selbe Ätiologie & Pathogenese - für alle nicht Lateiner „Krankheits URSACHE“ und „Krankheits ENTSTEHUNG“.
An der Stelle seien jetzt exemplarisch lediglich eine Vielzahl der sehr, ich betone SEHR viel seltener vorkommenden Ursachen für Haarausfall beim Mann genannt. Die Liste ist ausdrücklich UNVOLLSTÄNDIG.
Telogenes Effluvium: diffuser Shedding-Schub nach Stress, Gewichtsverlust, Infekt, OP, Mangelzuständen, Medikamenten.
Endokrine Ursachen
Telogenes Effluvium: diffuser Shedding-Schub nach Stress, Gewichtsverlust, Infekt, OP, Mangelzuständen, Medikamenten.
Endokrine Ursachen
- Störungen eurer Schilddrüsen Funktion
- Hypogonadismus
- Hypoparathyreoidismus
- Systemische Form des Lupus erythematodes
- Lichen ruber planus
- Syphilis ( Für Incels und Sub5 eh nicht möglich )
- Verschiedenste Mykosen = PILZINFEKTIONEN
Die zugrundeliegende Ursache lässt sich - wie schon man schon dem Namen nach entnehmen kann - an einem Androgen finden. Androgenetisch also ein Steroid Hormon das zu den Androgenen gehört => männliches Sexual Hormon. Und genetisch => Genetische Prädisposition der Haar-Follikel.
Dihydrotestosteron (kurz DHT) ist jenes Sexualhormon, welches den Prozess MTN zu Subhuman in euch vorantreibt. Es ist ein Metabolit des noch bekannteren Testosteron.
Wie entsteht DHT? Durch ein Enzym namens 5alpha Reductase. Diess Enzym liegt beim Menschen in 3 Iso-Enzymen vor.
Kurz erklärt: Isoenzyme sind verschiedene Varianten eines Enzyms, die dieselbe chemische Reaktion beschreiben, sich aber in ihrem Aufbau unterscheiden.
Jetzt fragst Du Dich wahrscheinlich: Aber Zigeuner - warum zum Fick produzieren wir dieses Hormon wenn es einen guten Teil von uns zu absoluten Untermenschen und nicht slayenden Bastarden machen lässt?
DHT spielt tatsächlich in der Physiologie und Entwicklung während der Pubertät eine wichtige Rolle.
Dihydrotestosteron (kurz DHT) ist jenes Sexualhormon, welches den Prozess MTN zu Subhuman in euch vorantreibt. Es ist ein Metabolit des noch bekannteren Testosteron.
Wie entsteht DHT? Durch ein Enzym namens 5alpha Reductase. Diess Enzym liegt beim Menschen in 3 Iso-Enzymen vor.
Kurz erklärt: Isoenzyme sind verschiedene Varianten eines Enzyms, die dieselbe chemische Reaktion beschreiben, sich aber in ihrem Aufbau unterscheiden.
- 5α-Reduktase Typ 1: Vorwiegend in der Haut, Talgdrüsen und der Leber aktiv.
- 5α-Reduktase Typ 2: Hauptsächlich in der Prostata, den Samenblasen und den Haarfollikeln wirksam.
- 5α-Reduktase Typ 3: Ist ebenfalls in verschiedenen Geweben exprimiert.
Jetzt fragst Du Dich wahrscheinlich: Aber Zigeuner - warum zum Fick produzieren wir dieses Hormon wenn es einen guten Teil von uns zu absoluten Untermenschen und nicht slayenden Bastarden machen lässt?
DHT spielt tatsächlich in der Physiologie und Entwicklung während der Pubertät eine wichtige Rolle.
Physiologische Rolle beim Mann:
—> Vor und während der Pubertät ist DHT entscheidend für die Entwicklung männlicher Geschlechtsmerkmale, vor allem der äußeren Genitalien (Penis, Skrotum) und der Prostata sowie für die Ausbildung von Körperbehaarung. Während der Pubertät verstärkt es zusätzlich die Androgenwirkung in Haut und Haarfollikeln (z. B. Bartwuchs, Talgproduktion).
—> Nach der Pubertät übernimmt DHT keine „lebensnotwendige“ neue Funktion mehr, sondern wirkt vor allem weiter auf androgenabhängige Gewebe wie Prostata, Haut und Haarfollikel. Genau diese fortbestehende Wirkung ist auch der Grund, warum DHT im Erwachsenenalter mit benigner Prostatahyperplasie (BPH) und androgenetischem Haarausfall (AGA) in Verbindung steht.
—> Vor und während der Pubertät ist DHT entscheidend für die Entwicklung männlicher Geschlechtsmerkmale, vor allem der äußeren Genitalien (Penis, Skrotum) und der Prostata sowie für die Ausbildung von Körperbehaarung. Während der Pubertät verstärkt es zusätzlich die Androgenwirkung in Haut und Haarfollikeln (z. B. Bartwuchs, Talgproduktion).
—> Nach der Pubertät übernimmt DHT keine „lebensnotwendige“ neue Funktion mehr, sondern wirkt vor allem weiter auf androgenabhängige Gewebe wie Prostata, Haut und Haarfollikel. Genau diese fortbestehende Wirkung ist auch der Grund, warum DHT im Erwachsenenalter mit benigner Prostatahyperplasie (BPH) und androgenetischem Haarausfall (AGA) in Verbindung steht.
| Testosteron | Dihydrotestosteron |
| Spermatogenese und Fruchtbarkeit | Prostatavergrößerung und Erhöhung des Risikos für Prostatakarzinom (Karzinom=KREBS ihr akademischen untermenschen lol) |
| Männliche Muskel- und Skelettentwicklung | Wachstum von Gesichts-, Achsel-, Scham- und Körperbehaarung |
| Stimmvertiefung | Androgenetischer Haarausfall |
| Gesteigerte Libido und Erektionen |
Zelluläre Ebene des Haarausfalles und der Minituarisierung der Haar Follikel
Kommen wir nun zum Grund weshalb Du mit 19 beginnst auszuschauen wie Dein Arbeitsloser Onkel der in den Puff geht
Beim androgenetischen Haarausfall wirkt DHT nicht einfach direkt „toxisch“ auf den Haarfollikel, sondern verändert vor allem das Verhalten der dermalen Papille, die als eine Art „Steuerzentrum“ für das Haarwachstum fungiert.
Wenn DHT an den Androgenrezeptor in diesen Zellen bindet, schütten sie vermehrt hemmende Botenstoffe wie TGF-β und DKK-1 aus. Diese Signale führen dazu, dass wachstumsfördernde Wege (insbesondere Wnt/β-Catenin) gehemmt werden und der Haarzyklus schneller in die Rückbildungsphase (Katagen) übergeht. Dadurch wird jedes nachfolgende Haar dünner, kürzer und weniger pigmentiert – der Follikel schrumpft schrittweise („Miniaturisierung“), bleibt aber oft strukturell vorhanden. Wichtig ist: Die Stammzellen des Follikels sind häufig nicht vollständig zerstört, sondern ihre Aktivierung ist gestört, weshalb theoretisch eine Reversibilität in frühen Stadien möglich ist.
Was heißt das also für uns? Wir können bis zu einem gewissen grad nicht nur präventiv handeln, sondern sind in der Lage teils verlorenen Boden wieder gut zu machen. (PRÄVENTION - ist, was ich jedem von euch dringlichst ab dem kleinsten Anzeichen von AGA ans Herz legen würde, denn es gilt: den Status Quo zu erhalten, Haare die noch gesund sind zu schützen bzw. Anders gesagt DHT seine Wirkung zu unterbinden ist 100 mal einfacher als bereits in Mittleidenschaft gezogene Follikel oder kahle Stellen von den Toten aufzuerwecken wie unseren Herrn Jesus Christus am 3 Tag nach seiner Kreuzigung.)
Kommen wir nun zum Grund weshalb Du mit 19 beginnst auszuschauen wie Dein Arbeitsloser Onkel der in den Puff geht
Beim androgenetischen Haarausfall wirkt DHT nicht einfach direkt „toxisch“ auf den Haarfollikel, sondern verändert vor allem das Verhalten der dermalen Papille, die als eine Art „Steuerzentrum“ für das Haarwachstum fungiert.
Wenn DHT an den Androgenrezeptor in diesen Zellen bindet, schütten sie vermehrt hemmende Botenstoffe wie TGF-β und DKK-1 aus. Diese Signale führen dazu, dass wachstumsfördernde Wege (insbesondere Wnt/β-Catenin) gehemmt werden und der Haarzyklus schneller in die Rückbildungsphase (Katagen) übergeht. Dadurch wird jedes nachfolgende Haar dünner, kürzer und weniger pigmentiert – der Follikel schrumpft schrittweise („Miniaturisierung“), bleibt aber oft strukturell vorhanden. Wichtig ist: Die Stammzellen des Follikels sind häufig nicht vollständig zerstört, sondern ihre Aktivierung ist gestört, weshalb theoretisch eine Reversibilität in frühen Stadien möglich ist.
Was heißt das also für uns? Wir können bis zu einem gewissen grad nicht nur präventiv handeln, sondern sind in der Lage teils verlorenen Boden wieder gut zu machen. (PRÄVENTION - ist, was ich jedem von euch dringlichst ab dem kleinsten Anzeichen von AGA ans Herz legen würde, denn es gilt: den Status Quo zu erhalten, Haare die noch gesund sind zu schützen bzw. Anders gesagt DHT seine Wirkung zu unterbinden ist 100 mal einfacher als bereits in Mittleidenschaft gezogene Follikel oder kahle Stellen von den Toten aufzuerwecken wie unseren Herrn Jesus Christus am 3 Tag nach seiner Kreuzigung.)
Der Norwood Reaper - Euer schlimmster Alptraum
Die Folgende Abbildung wird dem ein oder anderm von euch vielleicht sogar bekannt vorkommen.
Sie ist die häufigste Form zur Einteilung von AGA bei Männern. Angemerkt sei hier folgender wichtiger Punkt: Sie ist eine grobe Richtlinie wie DHT induzierter Haarausfall meistens voranschreitet. Es können sich deshalb unterschiedliche Muster ergeben wie z.b. hier die Vertex Variante.
Benannt ist sie nach ihren beiden Vätern James Hamilton und O'Tar Norwood - daher auch der bekannte Joke in unserer Community „Norwood Reaper“ Also Norwood Sensenmann. Anbei noch eine weitere Grafik - die verdeutlicht sehr viel besser das Bild des „diffuse thinning‘s“ also des diffusen dünner werdens beim Mann bei teils stabiler Haarlinie. Man sieht also - das Haarausfall Muster MUSS NICHT strickt dem Norwood Muster folgen. Wie immer in der Natur sind Nuancen, ausnahmen und Überlappungen die häufigere Regel.
Die Folgende Abbildung wird dem ein oder anderm von euch vielleicht sogar bekannt vorkommen.
Sie ist die häufigste Form zur Einteilung von AGA bei Männern. Angemerkt sei hier folgender wichtiger Punkt: Sie ist eine grobe Richtlinie wie DHT induzierter Haarausfall meistens voranschreitet. Es können sich deshalb unterschiedliche Muster ergeben wie z.b. hier die Vertex Variante.
Benannt ist sie nach ihren beiden Vätern James Hamilton und O'Tar Norwood - daher auch der bekannte Joke in unserer Community „Norwood Reaper“ Also Norwood Sensenmann. Anbei noch eine weitere Grafik - die verdeutlicht sehr viel besser das Bild des „diffuse thinning‘s“ also des diffusen dünner werdens beim Mann bei teils stabiler Haarlinie. Man sieht also - das Haarausfall Muster MUSS NICHT strickt dem Norwood Muster folgen. Wie immer in der Natur sind Nuancen, ausnahmen und Überlappungen die häufigere Regel.
Lösungsansätze - Medikamentöse Therapie, Haartransplantation, „Just Shave it Bro“
5 Alpha Reduktase Hemmer
Jene unter euch welche keine Aufmerksamkeitspanne eines Goldfisches haben, erinnern sich noch sicherlich an das Enzym 5a-Redkutase. Wir erinnern uns, es konvertiert Testosteron an unseren Haarfollikeln zu DHT - dockt dort an den Androgenrezeptoren (kurz AR) an und leitet die Kaskade ein, welche schlußendlich zum Minituarisierungseffekt führt. Die Pharmaindustrie hat uns zwei Kandidaten aus der Gruppe der Inhibitoren Geschenkt. Finasterid und Dutasterid.
Sie unterscheiden sich dahingehend, dass Finasterid lediglich das Isoenzym 1 inhibiert & Dutasterid alle 3 Isoenzyme blockiert.
Ihr müsst jetzt folgendes verstehen - DHT im Blutplasma gemessen und DHT in der Kopfhaut gemessen durch Biopsien des Gewebes. Oral eingenommen (also als Tabletten) wirken sie deutlich Potenter als topisch und können auch mehr Nebenwirkungen haben weil das Medikament systemisch wirkt. Hier die Auflistung der unterschiedlichen Dosierungen und ihre Auswirkung auf einerseits Plasma DHT und Kopfhaut DHT Level. Uns interessiert nur die Veränderung im Gewebe der Kopfhaut.
Quelle: Dutasteride and Finasteride Scalp DHT Reduction. Olsen et al (2006). The American Academy of Dermatology
1. Finasterid
Mechanismus: selektiver 5α-Reduktase-Typ-II-Hemmer, senkt die Umwandlung von Testosteron zu DHT. Weniger DHT bedeutet weniger AR-Stimulus in androgenempfindlichen Follikeln.
Status: oral 1 mg ist in den USA für männlichen androgenetischen Haarausfall zugelassen; Label: men only.
Evidenz: große randomisierte Studien zeigten verlangsamte Progression und Zunahme von Haarwachstum über 2 Jahre; Langzeitdaten über 5 Jahre zeigten anhaltenden Nutzen.
Molekular/pharmakologisch: senkt Serum- und Scalp-DHT, greift upstream an, bevor AR-abhängige DP-Signalveränderungen maximal wirksam werden. Das ist kausal näher an der Erkrankung als rein kosmetische Stimulation.
Nebenwirkungen:
sexuelle Nebenwirkungen sind bekannt: verminderte Libido, Erektionsstörung, Ejakulationsstörung. Regulatorische Warnhinweise betonen auch psychiatrische Nebenwirkungen und dass sexuelle Beschwerden nach Absetzen persistieren können bzw. berichtet wurden. Das heißt nicht, dass dies häufig ist, aber es ist auch nicht seriös, das als reinen Internetmythos abzutun.
Einordnung: Finasterid ist bei vielen Männern wirksam und insgesamt gut verträglich, aber die Nebenwirkungsdiskussion sollte weder hysterisch noch bagatellisierend geführt werden.
Quellen:
Kaufman KD et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1998
Trost L et al. Side Effects of 5-Alpha Reductase Inhibitors. Rev Urol. 2013.
2. Dutasterid
Mechanismus: hemmt 5α-Reduktase Typ I und II und senkt DHT stärker als Finasterid.
Status: für AGA nicht überall zugelassen; laut neueren Übersichten in Südkorea, Japan und Taiwan für männliche AGA zugelassen, in vielen anderen Ländern aber off-label.
Evidenz: randomisierte Studien zeigten bessere Haarzunahmen als Placebo und in manchen Vergleichen stärkere Effekte als Finasterid, bei gleichzeitig ähnlichem, aber potenziell relevanterem Nebenwirkungsprofil wegen stärkerer DHT-Suppression.
Nebenwirkungen: prinzipiell wie bei Finasterid, aber wegen höherer Potenz und längerer Halbwertszeit oft mit mehr Respekt zu betrachten. Bei Nutzen-Risiko-Abwägung ist das besonders relevant.
Quellen:
Arif T et al. Dutasteride in Androgenetic Alopecia: An Update. Dermatol Ther. 2017.
Shanshanwal SJS et al. Superiority of dutasteride over finasteride in hair regrowth and reversal of miniaturization in men with androgenetic alopecia. J Cosmet Dermatol. 2017.
Jene unter euch welche keine Aufmerksamkeitspanne eines Goldfisches haben, erinnern sich noch sicherlich an das Enzym 5a-Redkutase. Wir erinnern uns, es konvertiert Testosteron an unseren Haarfollikeln zu DHT - dockt dort an den Androgenrezeptoren (kurz AR) an und leitet die Kaskade ein, welche schlußendlich zum Minituarisierungseffekt führt. Die Pharmaindustrie hat uns zwei Kandidaten aus der Gruppe der Inhibitoren Geschenkt. Finasterid und Dutasterid.
Sie unterscheiden sich dahingehend, dass Finasterid lediglich das Isoenzym 1 inhibiert & Dutasterid alle 3 Isoenzyme blockiert.
Ihr müsst jetzt folgendes verstehen - DHT im Blutplasma gemessen und DHT in der Kopfhaut gemessen durch Biopsien des Gewebes. Oral eingenommen (also als Tabletten) wirken sie deutlich Potenter als topisch und können auch mehr Nebenwirkungen haben weil das Medikament systemisch wirkt. Hier die Auflistung der unterschiedlichen Dosierungen und ihre Auswirkung auf einerseits Plasma DHT und Kopfhaut DHT Level. Uns interessiert nur die Veränderung im Gewebe der Kopfhaut.
Quelle: Dutasteride and Finasteride Scalp DHT Reduction. Olsen et al (2006). The American Academy of Dermatology
1. Finasterid
Mechanismus: selektiver 5α-Reduktase-Typ-II-Hemmer, senkt die Umwandlung von Testosteron zu DHT. Weniger DHT bedeutet weniger AR-Stimulus in androgenempfindlichen Follikeln.
Status: oral 1 mg ist in den USA für männlichen androgenetischen Haarausfall zugelassen; Label: men only.
Evidenz: große randomisierte Studien zeigten verlangsamte Progression und Zunahme von Haarwachstum über 2 Jahre; Langzeitdaten über 5 Jahre zeigten anhaltenden Nutzen.
Molekular/pharmakologisch: senkt Serum- und Scalp-DHT, greift upstream an, bevor AR-abhängige DP-Signalveränderungen maximal wirksam werden. Das ist kausal näher an der Erkrankung als rein kosmetische Stimulation.
Nebenwirkungen:
sexuelle Nebenwirkungen sind bekannt: verminderte Libido, Erektionsstörung, Ejakulationsstörung. Regulatorische Warnhinweise betonen auch psychiatrische Nebenwirkungen und dass sexuelle Beschwerden nach Absetzen persistieren können bzw. berichtet wurden. Das heißt nicht, dass dies häufig ist, aber es ist auch nicht seriös, das als reinen Internetmythos abzutun.
Einordnung: Finasterid ist bei vielen Männern wirksam und insgesamt gut verträglich, aber die Nebenwirkungsdiskussion sollte weder hysterisch noch bagatellisierend geführt werden.
Quellen:
Kaufman KD et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1998
Trost L et al. Side Effects of 5-Alpha Reductase Inhibitors. Rev Urol. 2013.
2. Dutasterid
Mechanismus: hemmt 5α-Reduktase Typ I und II und senkt DHT stärker als Finasterid.
Status: für AGA nicht überall zugelassen; laut neueren Übersichten in Südkorea, Japan und Taiwan für männliche AGA zugelassen, in vielen anderen Ländern aber off-label.
Evidenz: randomisierte Studien zeigten bessere Haarzunahmen als Placebo und in manchen Vergleichen stärkere Effekte als Finasterid, bei gleichzeitig ähnlichem, aber potenziell relevanterem Nebenwirkungsprofil wegen stärkerer DHT-Suppression.
Nebenwirkungen: prinzipiell wie bei Finasterid, aber wegen höherer Potenz und längerer Halbwertszeit oft mit mehr Respekt zu betrachten. Bei Nutzen-Risiko-Abwägung ist das besonders relevant.
Quellen:
Arif T et al. Dutasteride in Androgenetic Alopecia: An Update. Dermatol Ther. 2017.
Shanshanwal SJS et al. Superiority of dutasteride over finasteride in hair regrowth and reversal of miniaturization in men with androgenetic alopecia. J Cosmet Dermatol. 2017.
Minoxidil - alleine reichts meistens nicht aus
Topisches Minoxidil ist kein Antiandrogen. Es senkt also DHT nicht, sondern verbessert die Wachstumsbedingungen des Follikels. Minoxidil ist ein Prodrug und wird im Follikel durch Sulfotransferase zum aktiven Minoxidil-Sulfat umgewandelt; dieses fördert unter anderem Anagen, beeinflusst Kaliumkanäle und wirkt auf dermale Papillenzellen und Wachstumsfaktoren wie VEGF. Vereinfacht: Es macht den Follikel leistungsfähiger, auch wenn die eigentliche DHT-Ursache weiterbesteht.
- Topisch:
Topisches Minoxidil ist kein Antiandrogen. Es senkt also DHT nicht, sondern verbessert die Wachstumsbedingungen des Follikels. Minoxidil ist ein Prodrug und wird im Follikel durch Sulfotransferase zum aktiven Minoxidil-Sulfat umgewandelt; dieses fördert unter anderem Anagen, beeinflusst Kaliumkanäle und wirkt auf dermale Papillenzellen und Wachstumsfaktoren wie VEGF. Vereinfacht: Es macht den Follikel leistungsfähiger, auch wenn die eigentliche DHT-Ursache weiterbesteht.
- Topisches Minoxidil + Microneedling:
Microneedling wird oft als Add-on zu topischem Minoxidil eingesetzt. Wahrscheinlich hilft es auf zwei Wegen: erstens durch bessere Penetration des topischen Wirkstoffs, zweitens durch eine kontrollierte Mikroverletzung, die Wundheilungs- und Wachstumsprogramme aktiviert, darunter Hinweise auf Wnt/β-Catenin-assoziierte Signalwege. Die klinische Evidenz geht insgesamt in die Richtung, dass die Kombination besser sein kann als Minoxidil allein, aber die Studien sind methodisch nicht alle gleich stark und die genauen Parameter wie Nadellänge, Frequenz und Technik sind noch nicht perfekt standardisiert.
Quellen:
Kumar MK et al. A randomized controlled, single-observer blinded study of topical minoxidil plus microneedling vs topical minoxidil alone. Int J Trichology. 2018.
Bao L et al. Randomized trial of electrodynamic microneedling combined with 5% minoxidil in androgenetic alopecia. J Dermatol. 2020/2022.
Abdi P et al. Topical minoxidil and microneedling for AGA: systematic review and meta-analysis. Arch Dermatol Res. 2023.
- Orales Minoxidil
Es wirkt oft besser für Kandidaten die entweder zu wenig Minoxidil-Sulfotransferase in ihrer Kopfhaut haben. Minoxidil-Sulfotransferase findet sich sonst sehr stark in der menschlichen Leber, weshalb non-Responder oftmals durch orales Minox besser therapier sind. Anekdotisch sind auch die berichte bekannt, dass 2,5 mg und 5mg orales Minox deutlich effektiver sind als topisches. In der Literatur war es nicht dem 5% Schaum überlegene - aber auch viele Ärzte berichten davon, dass sie mit oralem Minoxidil bei ihren Patienten größere Erfolge verzeichnen. Ebenso ist die Einnahme dadurch deutlich leichter.
Mechanismus: systemische Variante desselben Wirkprinzips; oft genutzt, wenn topisches Minoxidil nicht vertragen oder praktisch nicht konsequent angewendet wird.
Status: für AGA meist off-label. Expertenkonsense aus 2024/2025 sehen LDOM als relevante Option für ausgewählte Patienten.
Nebenwirkungen: am häufigsten Hypertrichose; außerdem Ödeme/Flüssigkeitsretention, Kopfschmerzen, Schwindel, Palpitationen/Tachykardie, Blutdruckeffekte; schwere kardiale Nebenwirkungen sind bei niedrigen Dosen seltener, aber kein Nullrisiko.
Einordnung: wirksam, aber systemischer als topisches Minoxidil. Es ist kein Lifestyle-Supplement, sondern ein echter Blutdruckwirkstoff mit Haar-Nebenwirkung, therapeutisch umgenutzt.
RU58841
Mechanismus: experimenteller topischer AR-Antagonist. Prinzip: DHT kann da sein, aber am Rezeptor lokal weniger wirksam werden.
Evidenzlage: Das Problem ist nicht, dass der Mechanismus unplausibel wäre, sondern dass robuste moderne Human-Langzeitdaten fehlen. Vieles basiert auf älteren präklinischen Daten, Tiermodellen und Forenberichten.
Status: nicht zugelassen, kein etablierter Arzneimittelstandard.
Einordnung: wissenschaftlich interessant, praktisch aber ein Graubereich. Wer RU als „safe topical alternative“ verkauft, überzieht die Evidenz massiv.
Quellen:
Battmann T et al. RU 58841, a new specific topical antiandrogen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994.
De Brouwer B et al. A controlled study of the effects of RU58841 on human hair growth in the nude mouse model. Br J Dermatol. 1997.
Mechanismus: experimenteller topischer AR-Antagonist. Prinzip: DHT kann da sein, aber am Rezeptor lokal weniger wirksam werden.
Evidenzlage: Das Problem ist nicht, dass der Mechanismus unplausibel wäre, sondern dass robuste moderne Human-Langzeitdaten fehlen. Vieles basiert auf älteren präklinischen Daten, Tiermodellen und Forenberichten.
Status: nicht zugelassen, kein etablierter Arzneimittelstandard.
Einordnung: wissenschaftlich interessant, praktisch aber ein Graubereich. Wer RU als „safe topical alternative“ verkauft, überzieht die Evidenz massiv.
Quellen:
Battmann T et al. RU 58841, a new specific topical antiandrogen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994.
De Brouwer B et al. A controlled study of the effects of RU58841 on human hair growth in the nude mouse model. Br J Dermatol. 1997.
Breezula
Mechanismus: topischer Androgenrezeptor-Antagonist. Anders als Finasterid/Dutasterid senkt Clascoterone DHT nicht upstream, sondern blockiert lokal am Androgenrezeptor im Zielgewebe. Das ist konzeptionell elegant: nicht Hormonproduktion systemisch drücken, sondern die Zielantwort am Follikel lokal abschwächen.
Status:
Einordnung: einer der interessantesten Kandidaten, gerade für Leute, die systemische DHT-Senkung vermeiden wollen. Ich persönlich werde sobald die EMA es zulässt auch es in meinen Stack einbauen.
Quellen:
Rosette C et al. Cortexolone 17α-propionate (clascoterone) is an androgen receptor antagonist under investigation for androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 2019.
ClinicalTrials.gov, CB-03-01 solution in male AGA.
Mechanismus: topischer Androgenrezeptor-Antagonist. Anders als Finasterid/Dutasterid senkt Clascoterone DHT nicht upstream, sondern blockiert lokal am Androgenrezeptor im Zielgewebe. Das ist konzeptionell elegant: nicht Hormonproduktion systemisch drücken, sondern die Zielantwort am Follikel lokal abschwächen.
Status:
- Clascoterone 1% Creme ist in den USA für Akne zugelassen.
- Breezula / Clascoterone 5% Lösung für AGA ist nach Phase-III-Topline-Daten 2025/2026 noch nicht regulär zugelassen, aber die Daten sind positiv und Zulassungsanträge wurden angekündigt bzw. vorbereitet.
Einordnung: einer der interessantesten Kandidaten, gerade für Leute, die systemische DHT-Senkung vermeiden wollen. Ich persönlich werde sobald die EMA es zulässt auch es in meinen Stack einbauen.
Quellen:
Rosette C et al. Cortexolone 17α-propionate (clascoterone) is an androgen receptor antagonist under investigation for androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 2019.
ClinicalTrials.gov, CB-03-01 solution in male AGA.
Pyrilutamid (KX-826)
Mechanismus: ebenfalls topischer nichtsteroidaler AR-Antagonist.
Status: investigational. Im März 2026 wurde über positive Phase-III-Ergebnisse und bevorstehende Zulassungsschritte in China berichtet; globale Standardzulassung besteht derzeit aber nicht.
Einordnung: mechanistisch ähnlich spannend wie Clascoterone, aber regulatorisch und in der Breitenversorgung noch nicht etabliert.
Quellen:
Zhou C et al. Efficacy and Safety of topical KX-826 in Male Subjects with Androgenetic Alopecia: multicenter randomized double-blind placebo-controlled phase II study. J Invest Dermatol abstract/PDF.
ClinicalTrials.gov, KX-826 phase III and phase I/PK studies.
Mechanismus: ebenfalls topischer nichtsteroidaler AR-Antagonist.
Status: investigational. Im März 2026 wurde über positive Phase-III-Ergebnisse und bevorstehende Zulassungsschritte in China berichtet; globale Standardzulassung besteht derzeit aber nicht.
Einordnung: mechanistisch ähnlich spannend wie Clascoterone, aber regulatorisch und in der Breitenversorgung noch nicht etabliert.
Quellen:
Zhou C et al. Efficacy and Safety of topical KX-826 in Male Subjects with Androgenetic Alopecia: multicenter randomized double-blind placebo-controlled phase II study. J Invest Dermatol abstract/PDF.
ClinicalTrials.gov, KX-826 phase III and phase I/PK studies.
TLDR
Bist du unter 18? Probiere topisches Minoxdil und Microneedeling.
Wenn es ganz aggressiv ist mach Blutwerte in nem Labor und hol Dir nen 5a Reduktase Hemmer evtl findest du einen Arzt der deinen seelischen Leidensdruck versteht und dir ein Rezept ausstellt - ich werde niemanden dazu ermutigen illegal Medikamente am Schwarzmarkt zu kaufen - erst recht nicht Minderjährigen. (
Geh zu einem Dermatologen der sich mit AGA auskennt und deine Probleme ernst nimmt - ab 18 probiere Finasterid. Du kannst wenn du Nebenwirkungen hast einfach mal probieren nur 0.5mg zu nehmen oder 0.25mg —> Dann Teilst du mit nem Pillen Cutter die Pille in 1/2 oder 1/4 stücke je nachdem wie viel mg du nehmen willst.
Kannst auch alle 2 Tage nur nehmen. Angenommen bei 1mg jeden Tag hast du nach 2 Wochen Libido Verlust oder
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) dann Trapez und Schulter spammen. BREITES SCHLÜSSELBEIN SCHMALER HÜFT KNOCHEN
Tretinoin ist ein mega lifehack - leider vergessen weil ich selber oral nehme und topisch den Schaum - aber wenn ich ein Rezept for Tret bekomme vlt beginne ich damit. Wie stark ist die konzentriert?
