wnt/b
khhv lmtn
- Joined
- Apr 11, 2026
- Posts
- 164
- Reputation
- 61
Механика роста костей (остеогенеза)
Существует 2 вида остеогенеза: прямой (внутримембранный) и не прямой (эндохондральный).
Прямой - кость формируется напрямую из соединительной ткани (череп, ключица)
Не прямой - на конце кости формируется хрящ (эпифизарная пластинка / зона роста), позже он кальцинируется и затвердевает
Теперь перейдем к самой механике не прямого остеогенеза
Все начинается в гипоталамусе, он вырабатывает GHRH, который идет в гипофиз. В ответ на этот гормон гипофиз вырабатывает гормон роста (он же соматотропин, гр, стг). Гр идет с кровью в печень, и там гр + инсулин = igf-1. IGF-1 идет в клетки зр - хондроциты, и связывается с рецепторами IGF-1R, после этого активируется сигнальные пути PI3K/AKT/mTOR и хондроциты начинают пролиферацию (деление) и позже гипертрофию (увелич. в размере). В итоге зр становится больше. После того как зр созрела, остеобласты (клетки строящие кость) образую костный матрикс из COL1A1-2 (коллаген 1 типа), и начинают его минерализовать используя кальций и фосфат. После того как хрящ полностью сформировался и минерализовался, зона роста считается закрытой, НО отсрочить закрытие зр можно: ингибиторы ароматазы (снижение эстрадиола до не лабораторных значений), ингибирование vegf, форсколин, lsjl
Препы на увеличение роста: абалопаратид, терипаратид, hgh, ghrp-2/6, cjc1295, ipamorelin, mk677, fgfr ингибиторы, иа ингибиторы, меклозин, куркумин, иикарин, hdac ингибиторы, ht042, cnp агонисты
Гормоны, учавствующие в остеогенезе
T4 - гормон производящийся щитовидкой (цепь: трг - ттг - т4), у него есть активная форма Т3. Т4 в тканях превращается в T3 или в rT3 (reverse Т3, нужен для того чтобы замедлять рост органов). Т3 увеличивает чувствительность IGF-1R к IGF-1, усиливает действие сигнальные пути PI3K/AKT.
Зачем нам нужен тогда Т4? Он лучше связывается с белками, дольше циркулирует в крови. Период полураспада Т4 - 7 дней, а Т3 - 1 день.
Тестостерон - увеличивает активность остеобластов
Эстрадиол (Е2) - поддерживает костную массу, закрывает зр через CXXC5, ERa, снижает активность остеокластов (через снижение RANKL), в начале пубертата ускоряет рост, но последующий высокий уровень Е2 закрывает зр раньше времени. Получается в результате тестостерон -> ароматаза (в жире) -> E2, именно по этому быть жирным очень вредно для роста
Инсулин - усиливает пролиферацию хондроцитов, усиливает IGF-1, увелич синтез белка в остеобластах
Соматостатин - антагонист ГР
ПОСТ СОЗДАН ДЛЯ СОВСЕМ ЧАЙНИКОВ КОТОРЫЕ НЕ ЗНАЮТ БАЗОВОЙ МОДЕЛИ РОСТА КОСТЕЙ, НЕ СРИТЕ ЗА ТО ЧТО Я НЕ РАССКАЗАЛ ПРО СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ И ТД, ПОВТОРЮСЬ - ЭТО ДЛЯ ЛЮДЕЙ С МАЛЫМ КНОУЛЕДЖЕМ
Существует 2 вида остеогенеза: прямой (внутримембранный) и не прямой (эндохондральный).
Прямой - кость формируется напрямую из соединительной ткани (череп, ключица)
Не прямой - на конце кости формируется хрящ (эпифизарная пластинка / зона роста), позже он кальцинируется и затвердевает
Теперь перейдем к самой механике не прямого остеогенеза
Все начинается в гипоталамусе, он вырабатывает GHRH, который идет в гипофиз. В ответ на этот гормон гипофиз вырабатывает гормон роста (он же соматотропин, гр, стг). Гр идет с кровью в печень, и там гр + инсулин = igf-1. IGF-1 идет в клетки зр - хондроциты, и связывается с рецепторами IGF-1R, после этого активируется сигнальные пути PI3K/AKT/mTOR и хондроциты начинают пролиферацию (деление) и позже гипертрофию (увелич. в размере). В итоге зр становится больше. После того как зр созрела, остеобласты (клетки строящие кость) образую костный матрикс из COL1A1-2 (коллаген 1 типа), и начинают его минерализовать используя кальций и фосфат. После того как хрящ полностью сформировался и минерализовался, зона роста считается закрытой, НО отсрочить закрытие зр можно: ингибиторы ароматазы (снижение эстрадиола до не лабораторных значений), ингибирование vegf, форсколин, lsjl
Препы на увеличение роста: абалопаратид, терипаратид, hgh, ghrp-2/6, cjc1295, ipamorelin, mk677, fgfr ингибиторы, иа ингибиторы, меклозин, куркумин, иикарин, hdac ингибиторы, ht042, cnp агонисты
Гормоны, учавствующие в остеогенезе
T4 - гормон производящийся щитовидкой (цепь: трг - ттг - т4), у него есть активная форма Т3. Т4 в тканях превращается в T3 или в rT3 (reverse Т3, нужен для того чтобы замедлять рост органов). Т3 увеличивает чувствительность IGF-1R к IGF-1, усиливает действие сигнальные пути PI3K/AKT.
Зачем нам нужен тогда Т4? Он лучше связывается с белками, дольше циркулирует в крови. Период полураспада Т4 - 7 дней, а Т3 - 1 день.
Тестостерон - увеличивает активность остеобластов
Эстрадиол (Е2) - поддерживает костную массу, закрывает зр через CXXC5, ERa, снижает активность остеокластов (через снижение RANKL), в начале пубертата ускоряет рост, но последующий высокий уровень Е2 закрывает зр раньше времени. Получается в результате тестостерон -> ароматаза (в жире) -> E2, именно по этому быть жирным очень вредно для роста
Инсулин - усиливает пролиферацию хондроцитов, усиливает IGF-1, увелич синтез белка в остеобластах
Соматостатин - антагонист ГР
ПОСТ СОЗДАН ДЛЯ СОВСЕМ ЧАЙНИКОВ КОТОРЫЕ НЕ ЗНАЮТ БАЗОВОЙ МОДЕЛИ РОСТА КОСТЕЙ, НЕ СРИТЕ ЗА ТО ЧТО Я НЕ РАССКАЗАЛ ПРО СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ И ТД, ПОВТОРЮСЬ - ЭТО ДЛЯ ЛЮДЕЙ С МАЛЫМ КНОУЛЕДЖЕМ
