R1zzka
Forever 5’11
- Joined
- Jul 21, 2026
- Posts
- 1,022
- Reputation
- 1,497
РУКОВОДСТВО ПО УЛУЧШЕНИЮ ФРЕЙМА
❖ Для кого это руководство Если твои зоны роста ЗАКРЫТЫ (25+ лет или подтверждено на МРТ/рентгене), то раздел с фармой для тебя бесполезен. Твой единственный реальный вариант — хирургия.
Если твои зоны роста всё еще ОТКРЫТЫ (до 23–25 лет, конкретно медиальная зона роста ключицы), то раздел с препаратами — это то место, где живут теоретические возможности.
Я буду четко обозначать, какие разделы применимы к каждой ситуации.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
❖ РОСТ КОСТИ В ДЛИНУ vs УВЕЛИЧЕНИЕ В ТОЛЩИНУ
РОСТ В ДЛИНУ (Продольный рост): Это происходит ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО через зоны роста (метаэпифизарные хрящи). Внутри зоны роста находятся хондроциты, расположенные по слоям.
Клетки резервной зоны активируются и опускаются в пролиферативную зону, где они делятся и выстраиваются в колонки, как монетки, физически выталкивая кость в длину.
Затем они переходят в гипертрофическую зону, где раздуваются в 5–10 раз больше своего первоначального размера, что на самом деле вносит БОЛЬШИЙ вклад в длину, чем само деление.
После этого они погибают, оставляя после себя кальцинированный каркас, туда проникают кровеносные сосуды, а остеобласты заменяют его настоящей костью.
Этот конвейер называется эндохондральным окостенением. Каждый миллиметр ДЛИНЫ берется именно отсюда. Когда зона роста закрывается — это конец, навсегда.
Что касается ключицы: 80% ДЛИНЫ ключицы обеспечивается медиальной зоной роста на грудинном конце за счет эндохондрального окостенения.
Медиальный эпифиз ключицы — это одна из САМЫХ ПОСЛЕДНИХ зон роста в человеческом теле, которая закрывается полностью только к 23–25 годам.
Именно БОЛЕЕ ДЛИННАЯ ключица делает твои плечи шире. Это то, чего большинство людей на самом деле хочет.
УВЕЛИЧЕНИЕ В ТОЛЩИНУ (Аппозиционный рост): Совершенно другой процесс. Надкостница (оболочка, покрывающая кость) содержит остеопрогениторные клетки,
которые становятся остеобластами и откладывают новый костный матрикс прямо на внешнюю поверхность кости.
Никакого хряща, никакой зоны роста, никакого конвейера. Это интрамембранозное окостенение, и оно может происходить в ЛЮБОМ возрасте, даже у полностью взрослых людей.
Именно так кости реагируют на физические нагрузки, и именно так работают лекарства от остеопороза у пожилых пациентов.
Это И ЕСТЬ моделирование (новая кость там, где её не было), но оно увеличивает диаметр кости, а не длину.
Что касается ключицы: увеличение диаметра происходит за счет интрамембранозного окостенения надкостницы. Это делает её ТОЛЩЕ и ПЛОТНЕЕ, но НЕ делает её значимо ДЛИННЕЕ.
Тебе понадобились бы абсурдные объемы периостального отложения костной ткани, чтобы получить хотя бы несколько миллиметров видимой ширины исключительно за счет толщины.
❖ Почему это важно
Когда препарат «усиливает костеобразование» или вызывает «периостальную аппозицию» — это делает кость ТОЛЩЕ.
Когда препарат «увеличивает скорость роста» или стимулирует пролиферацию хондроцитов в зоне роста — это делает кость ДЛИННЕЕ. Совершенно разные механизмы.
Большинство препаратов, обсуждаемых в сообществах по росту костей, в первую очередь делают первое. И очень немногие — второе.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
▸ ЗАЯВЛЕНИЯ ОБ УПРАЖНЕНИЯХ (ЗОНЫ РОСТА ОТКРЫТЫ ИЛИ ЗАКРЫТЫ)
❖ «Тяга Ривза / вис на турнике расширяют ключицы на 2–5 сантиметров»
Нет. Без шансов.
Каждый гайд здесь цитирует закон Вольфа так, будто это какой-то чит-код. Закон Вольфа на самом деле гласит, что кости адаптируют свою СТРУКТУРУ и ГЕОМЕТРИЮ к механической нагрузке,
что включает в себя утолщение кортикального слоя (периостальную аппозицию).
Так что технически он действительно предсказывает, что нагруженные кости могут стать немного толще в диаметре. Но он НЕ предсказывает, что кости становятся ДЛИННЕЕ, если ты их растягиваешь.
Для длины необходима активность зоны роста, и никакой вис на турнике не простимулирует пролиферацию хондроцитов в медиальной зоне роста ключицы.
История про «2–5 сантиметров» пошла из байки про Стива Ривза. Никаких замеров никогда не проводилось. Это буквально миф, который копипастят из треда в тред, и никто никогда не ставит его под сомнение.
Что происходит на самом деле: ретракция лопаток + увеличенные дельты = ты ВЫГЛЯДИШЬ шире. Твой скелет функционально остался прежним. Это софтмакс, а не бонмакс (прокачка мышц, а не костей).
Легко перепутать с ростом костей, когда это просто мышцы и осанка.
❖ «Тяжелые базовые упражнения утолщают кости»
Технически — да. Исследования показывают утолщение кортикального слоя примерно на 1–3% в местах нагрузки за 6–12 месяцев. Это меньше миллиметра.
Ты никогда не увидишь этого в зеркале и не измеришь сантиметровой лентой. Это видно только на медицинских снимках. Это реальное периостальное моделирование, но его масштаб ничтожен без фармацевтического усиления.
Тем не менее, это лучшее, что ты можешь сделать для здоровья костей. Просто не обманывай себя мыслями, будто приседания дадут тебе широкий каркас. Приседания нагружают позвоночник и ноги, а не ключицы.
❖ «Пуловеры расширяют грудную клетку»
Нет. Миф из 60-х. Ноль клинических доказательств. Арнольд наврал тебе (или, что более вероятно, у него просто генетически была огромная грудная клетка).
❖ «Плавание расширяет плечи»
В основном это ошибка выжившего (отборочное смещение). У пловцов широкие плечи, потому что широкоплечие люди хороши в плавании, и их отбирают в секции для соревнований.
Плавание также раскачивает безумные дельты и широчайшие, а это мышцы, а не кости. ОДНАКО это не на 100% коуп для молодых пловцов.
Некоторые исследования молодых пловцов показывают заметно большую биокромиальную ширину по сравнению с неплавающими сверстниками в годы роста.
Это может быть связано с повторяющейся механической нагрузкой во время развития, когда зоны роста еще активны.
Но это происходит в детстве/подростковом возрасте, а не у взрослых, и масштаб эффекта весьма скромен.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
▸ СИСТЕМА ТИРОВ (РЕЙТИНГ)
◆ Тиры: S, A, B, C
Система «плюсов» и «минусов»: если у препарата есть дополнительные недостатки, он находится в «серой зоне», имеет плохую доступность или эффективная дозировка неизвестна,
он получает минус (-). Если он хорошо известен и люди реально пробовали его с какими-то зафиксированными результатами, он получает плюс (+).
Чем больше минусов или плюсов, ТЕМ ХУЖЕ ИЛИ ЛУЧШЕ ОН СЕБЯ ПОКАЗЫВАЕТ.
По сравнению с операцией все эти варианты — в лучшем случае тир D.
Термины «Полное дерьмо» и «Сомнительно» используются, когда речь идет о серой зоне, где мы мало что знаем, и/или доказательства настолько противоречивы и носят исключительно умозрительный характер.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
▸ ПРЕПАРАТЫ (НЕ БАЗА)
❖ РОМОСОЗУМАБ (Evenity) — Ингибитор склеростина [Тир --A]
Что это: Гуманизированное моноклональное антитело, которое блокирует склеростин — белок, подавляющий костеобразование. Блокируя его,
ты одновременно СТИМУЛИРУЕШЬ активность остеобластов И СНИЖАЕШЬ резорбцию костной ткани остеокластами.
Чтобы оценить эффекты, мы можем посмотреть, как выглядят люди с дефицитом склеростина. У них высокий рост и ШИРОКИЙ КАРКАС скелета, потому что у молодых людей ключицы являются ключевым местом отложения костной ткани.
У людей с дефицитом склеростина ключицы становятся широкими и плотными. Таким образом, мы можем логически сделать вывод: если твои зоны роста открыты, ПОДТВЕРЖДЕНО,
что ингибирование склеростина может привести к более широкому скелету.
НО против этого есть не менее жесткие аргументы. Во-первых, это может вызвать нежелательный рост костей в других местах, например, в черепе и нижней челюсти (не главный побочный эффект при коротких курсах,
но реальная проблема, судя по данным о склеростеозе).
Это чрезвычайно дорого (примерно от 1800 до 2000 долларов за ежемесячную инъекцию). Будет сложно определить твою дозировку, потому что это серая зона, и препарат очень трудно достать.
Утвержденная доза составляет 210 мг ежемесячно для женщин в постменопаузе, и никто не изучал дозирование у молодых мужчин. Хотя, возможно, это просто нагнетание страха, говорят,
что это может преждевременно закрыть зоны роста, но данных исследований на этот счет нет.
Пациенты со склеростеозом, у которых вообще НЕ БЫЛО склеростина всю жизнь, на самом деле ВЫСОКИЕ, что означает, что пожизненное отсутствие склеростина НЕ закрывает зоны роста раньше времени. Люди просто предполагают,
что краткосрочное ингибирование вызовет проблемы, которых не вызывает пожизненный дефицит.
И ЛИЧНО Я считаю, что помимо рисков для здоровья, главный минус заключается в том, что ты будешь принимать его в течение очень короткого времени, что МОЖЕТ НЕ ПОВТОРИТЬ скелетный фенотип человека,
у которого с рождения не было склеростина.
Это целая жизнь усиленного костеобразования против, возможно, 12 месяцев. Разница в общем объеме отложенной костной ткани колоссальна.
Заметка о деносумабе: некоторые люди обсуждают последовательный прием ромосозумаба с деносумабом (ингибитором RANKL, который блокирует резорбцию кости). Идея состоит в том, что ромосозумаб выстраивает новую кость,
а затем деносумаб предотвращает резорбцию этой новой кости после того, как ты прекращаешь прием ромосозумаба. Это используется при лечении остеопороза, но никогда не изучалось для расширения скелета.
Деносумаб — совершенно другой препарат с совершенно другим механизмом. Он не строит кость, он просто предотвращает её потерю.
Риски: сердечно-сосудистые события (инфаркт, инсульт) по данным клинических исследований (черный рамочный варнинг FDA). НЕ одобрен для молодых здоровых мужчин. Ноль данных по безопасности для этой группы.
❖ ТЕРИПАРАТИД (Forteo) / АБАЛОПАРАТИД (Tymlos) — Аналоги ПТГ [Полное дерьмо / НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ]
Что это: Терипаратид = рекомбинантный ПТГ(1-34). Абалопаратид = аналог ПТГ-подобного белка (ПТГПБ). Оба стимулируют остеобласты при ИНТЕРМИТТИРУЮЩЕМ введении (пульсирующее дозирование = анаболический эффект, непрерывное = катаболический эффект).
На бумаге он обладает схожим с ромосозумабом костеобразующим действием. Почему же он не сработает и почему он на самом деле опасен? Потому что этот препарат напрямую нарушает сигнализацию ПТГПБ.
У людей с открытыми зонами роста существует критически важная петля обратной связи между ПТГПБ и Indian Hedgehog (Ihh), которая контролирует скорость созревания хондроцитов. В норме ПТГПБ ЗАДЕРЖИВАЕТ созревание хондроцитов,
удерживая их в пролиферативной зоне дольше, чтобы они больше делились перед переходом к гипертрофии. А именно Indian Hedgehog стимулирует выработку ПТГПБ. Это взаимодействие между Ihh и ПТГПБ удерживает конвейер зоны роста на нужной скорости.
Если ты наводняешь систему экзогенным ПТГ или аналогом ПТГПБ, ты напрямую ломаешь эту тонко настроенную петлю обратной связи. Баланс между «продолжать делиться» и «начать созревать» нарушается.
Зона роста может либо слишком быстро проскочить всю свою программу и истощиться, либо передача сигналов настолько запутается, что упорядоченное эндохондральное окостенение полностью прекратится.
В любом случае, ты играешь в азартные игры с системой, которая должна быть точно откалибрована. И ради чего? Терипаратид в первую очередь стимулирует МОДЕЛИРОВАНИЕ кости и периостальное УТОЛЩЕНИЕ у взрослых, а не продольный рост.
Также: черный рамочный варнинг FDA касательно остеосаркомы (рака костей) на основании исследований на крысах при длительном воздействии.
НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ.
❖ LGD-3303 и другие SARMs, активирующие остеобласты [Тир -B]
What it is: Нестероидный селективный модулятор андрогенных рецепторов с особенно сильным воздействием конкретно на костную ткань. В отличие от LGD-4033,
LGD-3303 показывает специфическую активацию остеобластов и периостальную аппозицию в доклинических данных (на крысах).
Этот вариант получил минус, потому что это опять же серая зона, и данных клинических исследований на людях мало, особенно на более молодых. Некоторые люди заявляют о «росте костей» от SARMs, но мы никогда не сможем проверить эти заявления.
Теоретически это могло бы сработать так: поскольку он действует как андрогены на костную ткань, он мог бы вызвать расширение скелета, как и любой другой андроген, но с меньшим воздействием на твои волосы и яйца, чем чистый тестостерон.
И, как и другие андрогены, он несет в себе риск преждевременного закрытия зон роста. SARMs все еще обладают андрогенной активностью, которая может ускорить старение зон роста.
Нет никаких реальных доказательств того, что экзогенные андрогены вызывают расширение скелета у здоровых людей, у которых уже нормальный уровень андрогенов.
Это логически оправдано на основе данных о половом созревании (мужчины становятся шире в костях во время всплеска тестостерона), но это не окончательное доказательство. Половое созревание — это окно развития, а не реакция на дозу,
которую можно воссоздать, закинув еще больше андрогенов сверху.
Риски: Подавление собственного тестостерона. Очень ограниченные данные по безопасности для человека. Проблемы с оральной биодоступностью. Большинство доступных источников имеют качество лабораторных химикатов (research chemical grade) без проверки чистоты.
❖ ОКСАНДРОЛОН (Anavar) — Стерoид для периостальной аппозиции [Сомнительный тир] (имеет неплохие эффекты для роста в высоту)
Что это: Оральный анаболический стероид (17-альфа-алкилированное производное ДГТ) с уникально сильным воздействием конкретно на КОСТИ.
В НИЗКИХ дозах (около 0.25 мг/кг/день) оксандролон увеличивает скорость роста в высоту без пропорционального опережения костного возраста в некоторых клинических исследованиях на детях с нарушениями роста.
Но это зависит от дозы, и общая картина НЕ идеальна.
В более высоких дозах исследования показали, что он на самом деле СНИЖАЕТ прогнозируемый рост взрослого человека, потому что костный возраст прогрессировал быстрее, чем линейный рост. Так что заявление о том,
что он «не продвигает костный возраст», справедливо только для конкретных низких доз у конкретных групп населения. Не воспринимай это как абсолют.
Причина, по которой я включил его, заключается в том, что люди сообщают о росте в высоту, а это продольный рост. Это крайне сомнительно, и большая часть того, что я здесь говорю, носит теоретический характер с минимумом доказательств,
потому что трудно получить данные по стероидам у подростков.
Но здесь ситуация еще хуже, потому что предполагается, что если он вызывает продольный рост в ногах, позвоночнике и т. д. для роста в высоту, то он сможет сделать то же самое и для ключиц. ОПЯТЬ ЖЕ, ЭТО МАКСИМАЛЬНО ПСЕВДОНАУЧНО.
Зоны роста в разных анатомических точках могут по-разному реагировать на гормональные стимулы. То, что происходит в колене, не происходит автоматически на грудинном конце ключицы.
Дозировка (исходя из тех 0.25 мг/кг): 10–20 мг/день для эффекта на кости (гораздо ниже бодибилдерских доз в 40–80 мг). Более высокие дозы резко ускоряют костный возраст, что сводит на нет всю цель.
Риски: Токсичность для печени (17-альфа-алкилированный). Уничтожение липидного профиля (ЛПВП резко падают, оксандролон — один от худших стероидов для липидов даже в низких дозах). Подавление тестостерона.
При более высоких дозах — опережение костного возраста, которое ПРЕВЫШАЕТ прибавку в росте, что означает, что ты фактически ТЕРЯЕШЬ в прогнозируемом конечном росте.
❖ ИНГИБИТОРЫ FGFR3 (Infigratinib, TYRA-300) — Снятие тормозов с зоны роста [Тир -S]
Что это: Препараты, которые блокируют рецептор фактора роста фибробластов 3 (FGFR3) — рецептор, который действует как ТОРМОЗ для продольного роста костей. Инфигратиниб — это пероральный ингибитор тирозинкиназы FGFR1-3.
TYRA-300 — более новый селективный ингибитор FGFR3.
Это один из наиболее интересных вариантов, потому что, в отличие от большинства соединений в этом списке, ингибиторы FGFR3 бьют по механизму, который напрямую контролирует ПРОДОЛЬНЫЙ рост, а не просто толщину. Вот почему.
FGFR3 является негативным регулятором активности зоны роста. Он экспрессируется на хондроцитах зоны роста, и когда он передает сигнал через путь MAPK/ERK, он ПОДАВЛЯЕТ пролиферацию и дифференцировку хондроцитов.
Он буквально замедляет конвейер, который я описал ранее. Это доказано тем фактом, что мутации с усилением функции FGFR3 (когда рецептор гиперактивен) вызывают ахондроплазию — самую распространенную форму карликовости.
Слишком много сигналов FGFR3 = более короткие кости. Верно и обратное. Мыши с нокаутом FGFR3 (у которых рецептор полностью отсутствует) имеют ИЗБЫТОЧНЫЙ рост скелета с существенно более длинными костями везде: бедренные,
большеберцовые кости, позвонки, череп — все длиннее нормы. Удаление тормоза заставляет конвейер работать быстрее и дольше.
Ключевое открытие для этой дискуссии: ингибиторы FGFR3 работают и у мышей ДИКОГО ТИПА (здоровых), а не только на моделях ахондроплазии. TYRA-300 тестировался на нормальных мышах с нормальным FGFR3,
и он все равно увеличивал длину тела и длину длинных трубчатых костей.
Это означает, что даже на базовом уровне передачи сигналов FGFR3 активно сдерживает некоторый рост, и снятие этого ограничения вызывает дополнительный продольный рост. Это не просто «восстановление нарушенного роста до нормы».
Это выталкивание нормального роста за его естественный предел.
Механизм чистый. Блокируем FGFR3 на хондроцитах зоны роста -> меньше подавления MAPK/ERK -> больше пролиферации хондроцитов в пролиферативной зоне И больше дифференцировки в гипертрофической зоне. Усиливаются обе фазы конвейера.
Гистологический анализ подтвердил это: у пролеченных мышей были расширены пролиферативная и гипертрофическая зоны в хряще роста. Это реальное эндохондральное окостенение, а не периостальное утолщение. Это делает кость ДЛИННЕЕ.
Что касается ключицы: FGFR3 экспрессируется на хондроцитах в каждой зоне роста. Нет никаких причин, по которым медиальная зона роста ключицы должна быть исключением. Если ингибирование FGFR3 увеличивает продольный рост в колене и позвоночнике,
оно теоретически должно делать то же самое и на грудинном конце ключицы. Тот же рецептор, та же передача сигналов, тот же конвейер.
Хотя причина, по которой некоторые люди настроены скептически, заключается в том, что большая часть тестов проводилась на детях с гиперактивным FGFR3. Хотя считается, что у здоровых подростков и юношей это все равно может привести к приличному росту,
и, в отличие от всех этих гребаных препаратов, только этот (за единственным исключением Satoru gojo[AI]) не оказывает негативного влияния на закрытие зон роста.
Риски: Нецелевое ингибирование FGFR1/FGFR2 при использовании неселективных ингибиторов (проблемы с заживлением ран, возможные сосудистые эффекты). Теоретическое нарушение работы супрессоров опухолей из-за хронической блокады FGFR3.
Неизвестный профиль безопасности у здоровых молодых людей. Практически недоступны вне клинических исследований или онкологических рецептов. Нет данных по дозировкам для улучшения скелета у здоровых людей.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
▸ БАЗОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (WATER COMPOUNDS)
❖ ГОРМОН РОСТА / ГР (HGH) [Тир S]
Что это: Рекомбинантный гормон роста человека, белок из 191 аминокислоты, идентичный тому, что твой гипофиз вырабатывает естественным путем. Это самое изученное вещество для роста костей из существующих.
ГР — ЕДИНСТВЕННЫЙ препарат во всем этом списке с реальным механизмом обеспечения ПРОДОЛЬНОГО роста костей, а не просто толщины. Когда ГР попадает в зону роста, он связывается с рецепторами ГР на хондроцитах резервной зоны и активирует сигнализацию JAK2-STAT5,
которая делает две вещи: привлекает спящие клетки в пролиферативную зону, увеличивая приток клеток на конвейер, И заставляет эти клетки вырабатывать ИФР-1 локально прямо в зоне роста (паракринный ИФР-1).
Этот локальный ИФР-1 затем связывается с рецепторами ИФР-1 на пролиферирующих хондроцитах и активирует PI3K/Akt (выживаемость клеток, заставляет их делиться дольше) и MAPK/ERK (прямая пролиферация, более высокая скорость деления). Больше клеток заходит,
быстрее деление, а еще ИФР-1 усиливает гипертрофическое расширение, так что каждая клетка раздувается сильнее. Эффект на длину умножается.
Вдобавок к этому ГР стимулирует печень вырабатывать системный ИФР-1, который доходит до каждой зоны роста в организме, обеспечивая базовую стимуляцию по всему телу,
в то время как локально вырабатываемый ИФР-1 в каждой зоне роста обеспечивает концентрированный точечный эффект. Системный ИФР-1 также бьет по периостальным остеобластам, стимулируя утолщение кортикального слоя.
Таким образом, ГР дает тебе И ТО, И ДРУГОЕ: более длинные кости за счет стимуляции зон роста И более толстую кортикальную кость за счет периостальной активности ИФР-1. Больше ничто не делает и то, и другое одновременно.
Что касается ключицы: медиальная зона роста ключицы имеет точно такую же зональную архитектуру и рецепторный аппарат, как и любая другая зона роста. Те же рецепторы ГР, те же рецепторы ИФР-1, та же нисходящая передача сигналов. Нет никаких биологических причин,
по которым она должна реагировать иначе. Единственное отличие — это сроки, поскольку она остается открытой до 23–25 лет, в то время как большинство других зон роста закрываются к 16–18 годам. Так что теоретически ГР может стимулировать продольный рост ключиц в том возрасте,
когда он уже не может стимулировать рост в высоту.
Ограничение: ГР действительно ускоряет костный возраст. Он делает зоны роста более активными, но он также продвигает их к сращению. Причина, по которой он все еще находится в тире S, заключается в том, что ЧИСТЫЙ эффект является положительным. ГР дает тебе БОЛЬШЕ длины,
чем то количество времени до закрытия, которое он у тебя забирает. Соотношение полученного роста к потерянному окну роста является выгодным, в отличие от тестостерона, где это соотношение ужасно (почти никакой лишней длины, но мощное ускорение закрытия из-за ароматизации).
С ГР в большинстве случаев дополнительный рост опережает ускоренное закрытие.
Но это означает, что конечный результат на твоем скелете трудно предсказать. Кто-то получает супер-прибавку, кто-то остается при своих, а кто-то может даже потерять потенциал в зависимости от индивидуальной реакции на ускорение костного возраста. Это не гарантированная победа,
просто лучшие шансы в этом списке.
Риски: Инсулинорезистентность (ГР напрямую противодействует сигналам инсулина). Боли в суставах и отеки из-за задержки жидкости, вызванной ИФР-1. Потенциальное ускорение существующих новообразований (ИФР-1 — это фактор роста, который не отличает здоровые клетки от плохих).
Туннельный синдром. Стоимость экстремальная.
❖ МК-677 (Ибутаморен) [Тир C+]
Что это: Пероральный агонист грелиновых рецепторов (стимулятор секреции гормона роста). НЕ гормон. Он связывается с грелиновыми рецепторами (GHSR1a) в гипофизе и гипоталамусе и заставляет твой организм вырабатывать больше СОБСТВЕННОГО гормона роста.
Когда ты принимаешь МК-677, он активирует GHSR1a на соматотропных клетках в гипофизе, вызывая приток кальция, что заставляет их выбрасывать накопленные гранулы ГР в кровоток. Он также активирует GHSR1a на гипоталамических нейронах, которые вырабатывают соматолиберин (GHRH),
давая дополнительную стимуляцию гипофизу, И подавляет соматостатин — гормон, который в норме тормозит выброс ГР. То есть он одновременно давит на газ двумя способами и отпускает тормоз.
В отличие от инъекционного ГР, МК-677 сохраняет естественный пульсирующий характер выброса ГР. Твой организм выбрасывает ГР импульсами, а не постоянным потоком, и МК-677 делает каждый импульс больше, вместо того чтобы создавать один искусственный пик.
Это может иметь значение, потому что рецепторы ГР в зоне роста могут терять чувствительность при непрерывном воздействии, но остаются отзывчивыми к импульсам. Так что пульсирующий паттерн от МК-677 теоретически может быть более эффективным на единицу ГР при стимуляции зоны роста.
Как только лишний ГР оказывается в кровотоке, все дальнейшие процессы идентичны тому, что я описал в разделе про ГР. Тот же JAK2-STAT5, тот же локальный ИФР-1, те же PI3K/Akt и MAPK/ERK, тот же ИФР-1 из печени, те же периостальные эффекты. Путь не отличается. Отличается масштаб.
И в этом заключается честная проблема. У твоего гипофиза есть потолок. Количество соматотропных клеток ограничено, запасы гранул ГР ограничены. Как бы сильно ты их ни стимулировал,
они могут выработать лишь определенный объем. Инъекции экзогенного ГР полностью обходят это ограничение. Терапевтическая доза ГР может создать пиковые уровни ГР в сыворотке крови в 3–5 раз выше,
чем то, чего МК-677 может достичь за счет эндогенной стимуляции. Поскольку последующие эффекты в зоне роста зависят от дозы, МК-677 дает пропорционально более слабый эффект продольного роста.
Давай будем реалистами: это дерьмо может не дать тебе ни крохи роста костей или скелета. Он повышает уровень ГР до таких значений, которые для большинства людей, вероятно, не имеют значения.
Я ПОВТОРЯЮ: для большинства людей. Но он может дать некоторый прирост людям с естественно низкой выработкой ГР, где даже небольшое увеличение может подтолкнуть их к диапазону, в котором проявляются эффекты на зоны роста.
Для человека с уже нормальной выработкой ГР дополнительный скачок от МК-677, скорее всего, будет ниже порога любого значимого скелетного эффекта.
Я опустил его с B+ до C+, потому что механизм теоретически верен (он работает через правильный путь), но масштаб настолько слаб, что называть его B-тиром было слишком щедро. Нет никаких доказательств роста скелета от МК-677 ни у одного человека в любом возрасте.
Это теория, и теоретический размер эффекта мал.
Почему некоторые люди комбинируют его с ГР: экзогенный ГР дает высокий базовый уровень, а МК-677 усиливает естественный пульсирующий выброс, чтобы заполнить промежутки между инъекциями, поскольку ГР имеет короткий период полувыведения.
Переводится ли этот комбинированный подход в большую стимуляцию зон роста, чем один только ГР, никогда не тестировалось, но логика здесь последовательная.
Риски: Значительное увеличение аппетита (активация рецепторов грелина, и это не шутки). Задержка воды. Потенциальная инсулинорезистентность при хроническом использовании. Повышенный кортизол. Онемение и покалывание в конечностях. Данных по долгосрочной безопасности не существует.
Не одобрен для использования человеком. Большинство доступных источников имеют качество лабораторных химикатов.
❖ ИНГИБИТОРЫ АРОМАТАЗЫ / ИА [Тир S для комбинации с ГР, Тир A для монотерапии]
Что это: Препараты, которые блокируют ароматазу (CYP19A1), превращающую тестостерон в эстроген. К ИА третьего поколения относятся летрозол и анастрозол.
Вся логика применения ИА для роста костей строится на одном факте: зоны роста закрывает именно ЭСТРОГЕН, а не тестостерон. Это доказано мужчинами с дефицитом ароматазы или мутациями рецепторов эстрогена: у них нормальный тестостерон, но их зоны роста НИКОГДА не закрываются,
и они продолжают расти в длину в свои 20 и 30 лет.
Как эстроген закрывает зоны роста: хондроциты зоны роста экспрессируют как рецепторы эстрогена (ER-альфа и ER-бета), так и сам фермент ароматазу, поэтому они могут превращать местный тестостерон в эстроген прямо в зоне роста. Когда эстроген связывается
с ER-альфа на пролиферативных хондроцитах, он запускает старение (сенильность) зоны роста — постепенную программу, при которой способность каждого хондроцита к делению снижается. Пролиферативная зона со временем становится тоньше, так как активно делится меньше клеток.
Гипертрофическая зона сжимается. Вся зона роста истончается, пока сквозь нее не прорастают кровеносные сосуды, за ними следуют остеобласты, и хрящ полностью заменяется костью. Это и есть сращение, и оно необратимо.
Это НАКАПЛИВАЕТСЯ за годы воздействия эстрогена, именно поэтому девочки закрываются раньше (больше эстрогена на раннем этапе), а медиальный эпифиз ключицы закрывается последним (врожденная устойчивость к программе старения). ИА блокируют ароматазу,
поэтому меньше тестостерона превращается в эстроген. Меньше эстрогена означает, что программа старения идет медленнее, а сращение откладывается.
Почему монотерапия оценивается ниже: потому что сама по себе она не может заставить тебя вырасти. То, что твои зоны роста открыты, не означает автоматический продольный рост — тебе нужен стимул в виде выброса ГР, локального ИФР-1 и т. д. Это неплохо,
но я бы предпочёл не принимать его в одиночку, если я уже долгое время не рос.
Почему комбо с ГР — это совершенно другая история: ГР обеспечивает активный стимул к росту (привлечение хондроцитов, ускорение пролиферации, усиление гипертрофии). ИА продлевает окно, в течение которого у ГР есть активная ткань зоны роста для работы. ГР увеличивает скорость.
ИА увеличивает время. Общий рост = скорость х время. Оба показателя увеличиваются одновременно, получается мультипликативный эффект.
Что касается ключицы: если медиальная зона роста все еще открыта, ГР + ИА теоретически должны ускорить эндохондральное окостенение, одновременно откладывая сращение костей. Летрозол блокирует ~99% ароматазы, анастрозол — ~97%. Эти 2% имеют значение,
потому что эффекты эстрогена на старение зон роста являются кумулятивными. Более полное подавление сохраняет больше долговечности зоны роста, но и побочных эффектов будет больше.
Риски: Эстроген критически важен для МИНЕРАЛИЗАЦИИ костей (какая ирония), липидного обмена, метаболизма глюкозы, здоровья суставов, настроения и работы сердечно-сосудистой системы. Убить его почти в ноль не пройдет бесследно даже для мужчин.
Возможны деформации позвонков при длительном использовании.
❖ ТЕСТОСТЕРОН [Тир D для ширины скелета]
Что это: Главный мужской андроген. Вырабатывается естественным путем яичками в количестве ~5–10 мг/день. Доступен экзогенно в виде инъекционных эфиров (энантат, ципионат), трансдермальных гелей или оральных форм.
Тестостерон влияет на кости через два пути, которые работают в ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ направлениях для роста скелета, и большинство людей знают только об одном из них.
Путь 1 делает кость ТОЛЩЕ (работает на тебя). Тестостерон и ДГТ связываются с андрогенными рецепторами (АР) на периостальных остеобластах, активируя транскрипцию генов дифференцировки, заставляя остеопрогениторные клетки созревать
и откладывать новый костный матрикс на внешней кортикальной поверхности. Одновременно с этим тестостерон увеличивает мышечную массу за счет активации АР в миоцитах -> более крупные мышцы оказывают большее механическое воздействие на кость ->
остеоциты обнаруживают это по току жидкости в сети канальцев -> они снижают выработку склеростина и увеличивают сигнализацию Wnt для периостальных остеобластов, которые откладывают больше костной ткани там, где нагрузка выше всего.
Также тестостерон усиливает локальный ИФР-1 в костной ткани, еще больше стимулируя периостальные остеобласты. Три силы сходятся на утолщении кортикального слоя: прямая активация АР, механическая нагрузка и локальный ИФР-1.
Вот почему у мужчин кости толще, чем у женщин. Для ключицы это означает более толстый и прочный стержень кости, большую плотность кортикального слоя — та самая «массивность», о которой говорят люди. Но утолщение кортикального слоя не меняет ДЛИНУ,
которая и определяет ширину каркаса.
Путь 2 закрывает твои зоны роста (работает против тебя). Ароматаза превращает тестостерон в эстрадиол. Хондроциты зоны роста экспрессируют ароматазу, поэтому они превращают местный тестостерон в эстроген прямо в зоне роста.
Выше тестостерон = больше субстрата = больше эстрогена = быстрее накапливается сигнал к закрытию = более раннее сращение. На супрафизиологических уровнях (в 2–5 раз выше нормы) ты пропорционально увеличиваешь ароматизацию.
Зона роста получает ударную дозу эстрогена, которую в естественных условиях она не увидела бы годами. Программа старения ускоряется. Сращение происходит раньше. Для медиального эпифиза ключицы это может означать закрытие в 20 лет вместо 24,
что навсегда лишит тебя лет роста в длину.
Тестостерон оказывает НЕКОТОРОЕ прямое стимулирующее действие на зоны роста через АР на хондроцитах. Это часть пубертатного скачка роста, когда растущий тестостерон стимулирует рост,
пока кумулятивный эстроген все еще находится ниже порога сращения. Но если у тебя уже нормальный уровень тестостерона, твои АР в зонах роста уже заняты на физиологическом максимуме.
Лишний тестостерон значимо не увеличит прямую стимуляцию зон роста, потому что рецепторы насыщены. Что он РЕАЛЬНО сделает, так это массово увеличит ароматизацию, потому что ароматаза масштабируется линейно вместе с субстратом.
Почти ноль прибавки к длине, но куча лишнего эстрогена. Ужасный размен.
Во время нормального мужского полового созревания ключица увеличивается примерно на 20 мм в длину в период между 13 и 18 годами (против ~10 мм у девочек).
Это происходит из-за РАСТУЩЕГО тестостерона внутри окна развития, а не из-за супрафизиологических уровней. Добавление большего количества поверх уже нормального уровня не воссоздаст это окно.
Обмен плохой. Ты получаешь немного более толстую кортикальную кость (может быть, пару мм в диаметре за годы), при этом потенциально теряя сантиметры длины из-за преждевременного закрытия зон роста.
Оно того вообще не стоит. «Не идеален сам по себе для роста костей, но помогает с толщиной и рельефом» — вот честное резюме.
Причина, по которой я включил SARMS и дал им более высокий рейтинг, заключается в том, что они не ароматизируются, хотя они активно увеличивают костный возраст и ускоряют созревание костей.
Риски: Отключение дуги ГГЯ (подавление собственной выработки). Ускоренное закрытие зон роста через ароматизацию (необратимо). Эритроцитоз. Акне. Выпадение волос при генетической предрасположенности.
Сердечно-сосудистые эффекты при длительном супрафизиологическом использовании. Атрофия яичек. У молодых парней с открытыми зонами роста риск закрытия является главной проблемой, поскольку это навсегда.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
▸ ЧТО НА САМОМ ДЕЛЕ ИЗМЕНЯЕТ РАЗМЕРЫ КОСТЕЙ У ВЗРОСЛЫХ
Если твои зоны роста закрыты, вот полный список проверенных методов:
❖ Операция по удлинению ключиц
Сюрприз, сюрприз: единственная рабочая тема, которая доказана и не является какими-то рассуждениями «если» да «кабы» — это дистракционный остеогенез.
Хирург распиливает кость, прикрепляет внешний фиксатор и медленно разводит два конца в течение нескольких недель. Новая кость заполняет зазор по мере его расширения.
Добавляет 1–3 см с каждой стороны. Это реально, задокументировано и работает. Никаких усложненных абзацев не требуется.
Стоит от 15 до 50 тысяч долларов, восстановление занимает 3–6 месяцев, есть реальные риски (несращение, инфекция, повреждение нервов, осложнения с металлоконструкциями). Видишь,
как мне не нужно писать абзацы о том, как это устроено? Это, блин, ощущается как глоток свежего воздуха — никакого коупинга с лишними шагами.
Вот и весь список. Второго не дано.
❖ Заметка об ИФР-1 и его производных (ИИ-саммари)
ИФР-1, который стимулирует удлинение зоны роста, — это прежде всего ЛОКАЛЬНЫЙ/ПАРАКРИННЫЙ ИФР-1, вырабатываемый самими хондроцитами в ответ на сигналы ГР, а НЕ циркулирующий в крови ИФР-1 из печени или от инъекций.
Вот почему ГР работает (он приказывает клеткам зоны роста вырабатывать собственный ИФР-1) и почему инъекции вариантов ИФР-1 не работают (они просто не добираются туда, куда нужно).
Также это касается IGF-1 LR3 ( та же проблема: чуть более длительный период полувыведения, но все равно сжирается мышцами), мекасермина/Increlex (работает у детей с тяжелым дефицитом, но бесполезен для обычных людей) и исследований фузионного белка ИФР-1,
нацеленного конкретно на хрящ (единственный подход, который реально мог бы сработать, но до появления лекарства еще годы).
И финальное замечание: эффекты этой фармы невозможно опровергнуть или доказать. Если это сработает, все спишут на естественный фактор, поскольку для такого результата твои зоны роста и так должны быть открыты. Если не сработает — тебе просто скажут,
что ты принял недостаточно из-за своей низкой чувствительности.
⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥
▸ КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ
В основном всё это пустая болтовня, но из того, что я прочитал, единственная достойная фарма — это ГР, ИА, ингибиторы FGFR3, Анавар и, возможно, в будущем РОМОСОЗУМАБ. Вот и всё, и большинство из этого стоит космических денег.
Это просто разбор моих мыслей о них, я не выдаю это за абсолютные факты и не претендую на звание профессионала.
Если твои зоны роста закрыты (25+ лет): твой скелет был задан генетикой и годами твоего роста. Никакие упражнения, добавки или инъекции не откроют заново сросшиеся зоны роста.
Ты можешь сделать операцию (удлинение ключиц, дистракционный остеогенез) либо принять свой скелет и оптимизировать то, что имеешь, за счет мышц.
Если твои зоны роста всё еще открыты (до 23–25 лет): существует теоретическое окно, в котором определенные соединения (прежде всего ГР, возможно, комбо ГР + ИА)
могут стимулировать дополнительный продольный рост ключицы через медиальную зону. Ничего из этого конкретно для расширения ключиц не доказано. Большинство других обсуждаемых в этой теме препаратов в основном делают кость толще,
а не длиннее, что значимо не меняет ширину каркаса. Теоретические возможности существуют, но они остаются именно теорией.
Честная правда для всех: Ты можешь коупить еще жестче со стероидами и пептидами (теоретический механизм не означает работу на практике).
Либо ты можешь накопить денег и реально сделать операцию по удлинению ключиц, если ширина плеч для тебя настолько важна. Хирургия — единственный метод с гарантированным и измеримым результатом.
Оригинальное руководство:
FRAMEMAXXING GUIDE [very high effort]
◈ FRAMEMAXXING GUIDE ◈ ✦ the complete breakdown of whats real and whats cope ✦ before starting lets get the copes out of the way only for the bone/clavicle ⬥━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━⬥ THREAD SONG trust me gng...
looksmax.org
