newgenttcel
acnecel
- Joined
- Mar 27, 2026
- Posts
- 24
- Reputation
- 19
ПОСОБИЕ ПО АБСОЛЮТНО БЕСПЛАТНОЙ САМОЛЕЧЕБНОЙ ТЕРАПИИ АКНЕФОРМНЫХ ДЕРМАТОЗОВ ПОСРЕДСТВОМ ИНГИБИРОВАНИЯ ГОРМОНОВ БЕЗ КАКОГО ЛИБО ВРЕДА.
! ДИСКЛЕЙМЕР !
Данный далее предоставленный текстовый материал является пособием, за авторством которого не стоит какой-либо квалифицированный специалист. Любое самолечение без рекомендаций и наблюдения от должных специалистов может нанести необратимый вред системному здоровью человека. Выполнение всех указаний далее на ваш собственный страх и риск. Автор публикаций не несёт ответственность за негативные последствия.
Данная самолечебная терапия строго противопоказана людям с более 5 клиническими хроническими заболеваниями, даже если они в стойкой ремиссии. Также людям с любой инвалидностью разных степеней тяжести. Людям с абсолютно любыми психическими и неврологическими заболеваниями также строго противопоказана данная самолечебная терапия. Подобраны гормоны, чьё ингибирование не понесёт за собой вреда именно здоровым людям.
Весь материал научно и официально верифицирован в аспекте его эффективности при включении в терапию. Эмпирические сведения после должной терапии показывают существенные и главное положительные результаты.
Также данное пособие по самолечебной терапии не даст каких либо существенных положительных результатов в терапии относительно тяжёлых стадий, степеней тяжести и форм акнеформных дерматозов. Таким образом, это также противопоказано людям с папулопустулёзным акне выше 2-ой степени тяжести по референсным значениям, людям с акне конглобата, кистозным акне, атероматозом.*
Приятного чтения.
*Референсные значения степеней тяжести акне
Типы акне
Легкая тяжесть: кол-во — комедонов: <10, папуло-пустулы: <10, узлы-кисты: нет, рубцевание: нет.
Средняя тяжесть: кол-во — комедонов: 10-25, папуло-пустулы: 10-20, узлы-кисты: нет, рубцевание: нет.
Тяжёлая тяжесть: кол-во — комедонов: 21-30+ папуло-пустулы: , узлы-кисты: нет, рубцевание: нет.
Очень тяжелая тяжесть: кол-во — комедонов: более 50, папуло-пустулы: более 30, узлы-кисты: более 5, рубцевание: выраженное.
АДГ
Аргинин вазопрессин (АВП), также известный как вазопрессін, аргипрессин или антидиуретический гормон (АДГ) — пептидный гормон гипоталамуса, найденный у большинства млекопитающих.
В большинстве случаев содержит аргинин, поэтому может называться аргинин-вазопрессином или аргипрессином. Гормон накапливается в задней доле гипофиза (т.е. в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Его основными функциями является сохранение жидкости в организме и сужение кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует количество воды в организме, увеличивая реабсорбцию (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в собирательных трубочках почки, которые получают разбавленную (неконцентрированную) мочу, произведенную функциональной единицей почки, нефроном. Вазопрессин увеличивает водную проницаемость собирательных трубочек почки. Секреция гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.
АДГ
Роль в патогенезе акне
Если вкратце, то вазопрессин имеет парадоксальную взаимную связь, так как стимулируется цитокинами, а далее и косвенными путями стимулирует централизованную (системную) синтезацию провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α, когда нарушается микроциркуляция при отёках тканей. Это порочный круг, требующий ингибирования одного из инициирующих факторов, но потому мы и включим вазопрессин (АДГ).
1. Воспаление само вызывает выброс АДГ. Это не односторонняя связь. Основные провоспалительные цитокины (интерлейкины IL-1β, IL-6) являются прямыми и мощными стимулами для секреции АДГ. То есть любое воспаление (включая локальное в коже или системное из-за стресса) → выброс АДГ. Это замыкает порочный круг.
2. АДГ — ключевой активатор главного стресс-центра (оси ГГН). АДГ через свои рецепторы (особенно V1b) заставляет гипофиз выбрасывать АКТГ, который затем стимулирует надпочечники производить кортизол. Это доказывает, что АДГ — один из главных дирижёров стресс-ответа. Хронически высокий АДГ → хронически высокий кортизол → системное воспаление, проблемы с обменом веществ (инсулин, жиры), сосудами и почками.
3. АДГ напрямую ухудшает метаболизм, вызывая инсулинорезистентность. Некоторые статьи утверждают, что длительное воздействие АДГ может провоцировать инсулинорезистентность, гипергликемию (высокий сахар) и другие метаболические нарушения. А мы знаем, что инсулинорезистентность является таким образом, провоспалительные цитокины начинают блуждать в сыворотке крови в большей концентрации, и связываться с рецепторами кожи, а именно с рецепторами сальных желез будут связываться соответственно: IL-6>IL6R, TNF-α>TNFR. Потому давайте напомним же, какую роль играют воспалительные процессы в патогенезе акнеформовых дерматозов. Начнём с того, что на момент работы с рецепторами сальных желез провоспалительными цитокинами, воспаление более не системное, а локальное. Но не суть дела в этом. Само воспаление в классической, догматизационной патогенетической модели является ключевым, финальным (чаще всего 4-ым) фактором развития патогенеза. Как именно? Протоки сальной железы становятся рыхлыми от воспаления, что создаёт условия, повышающие шансы адгезии кератиноцитов в неблагоприятных для них же условиях, и формируя в их же адгезии микрокомендованный элемент, до которого тоже дойдёт воспаление. Также нарушается дифференцировка кератиноцитов, начинается гиперпролиферация, которая тоже кратно увеличивает шансы адгезии кератиноцитов, и всё также идентичного формирования микрокомедона. Воспаление влияет на гиперсекрецию себума, но в моей парадигматической патогенетической модели акнеформных дерматозов это не является столь существенным фактором (лишь анаэробные условия для патогенных штаммов кутибактерий акне), но в концепции догмы это можно принять. И самое главное, про патобиом. Патогенные кутибактерии акне считают зоны воспалительных процессов наиболее благоприятными, и начинают размножаться там. Я не буду говорить про то, как кутибактерии расщепляют триглицериды себума на свободные жирные кислоты и то, как они оставляют отходы своей жизнедеятельности, ведь сверхбанально и очевидно, что это делает любая кутибактерия акне независимо от своего штамма, положительная она или патогенная. Они также усиливают воспаление и стимулируют его до существенных концентраций посредством своего неконтролируемого размножения в самых благоприятных условиях. Это заставляет всё больше и больше требовать провоспалительных цитокинов для атаки бактерий. В этом процессе также и кератиноциты выбрасывать провоспалительные цитокины из своего клеточного NF-kB ядра, такие же как и IL-6 и TNF-a. Зона воспалительного процесса может приобрести красный оттенок, принести болевые ощущения и стать папулой/пустулой из маленького микрокомедона лишь из за даже одной бактерии.
АДГ
Как ингибировать
Первым фактором, стимулирующим АДГ, как мы узнали ранее, являются провоспалительные цитокины. Но что, если можно ингибировать АДГ посредством закрытия других инициирующих факторов путей, которые способны эффективно закрыть порочный круг "ПЦ>АДГ>ПЦ". Это Н2О. Банальная гидратация питьевой водой напрямую будет урегулировать синтезацию АДГ.
Это связано с влиянием снижения осмоляльности плазмы на регуляцию выработки этого гормона. Осмоляльность плазмы — показатель концентрации растворённых веществ в крови. Низкая осмоляльность плазмы (например, при избыточном потреблении воды) подавляет секрецию вазопрессина. Это происходит потому что при снижении осмоляльности уменьшается стимул для активации осморецепторов, которые обычно запускают высвобождение вазопрессина. В результате почки выделяют более разведённую мочу. Таким образом, вода может снижать секрецию вазопрессина и его активность в определённых физиологических ситуациях, например при нормализации осмоляльности плазмы.
Физиологический норматив суточного потребления питьевой воды начинается с отметки в 2 литра. Такого количества употребления будет существенно достаточно для значительного ингибирования концентрации системного АДГ в плазме крови.
КРГ
Кортикотропин-рилизинг-гормон, или кортикорелин, кортиколиберин, кортикотропин-рилизинг-фактор, сокращённо КРГ, — один из представителей класса рилизинг-гормонов гипоталамуса. Он действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию АКТГ.
КРГ
Роль в патогенезе акне
Схематичное описание двух ключевых цепочек влияния кортиколиберина (КРГ) на акне:
1. Стрессовая (андрогенная) цепочка
· Суть: Себумом инициируемая адгезия, закупоривание поровых отверстий.
· Цепочка: Стресс → КРГ ↑ → АКТГ ↑ → Надпочечники → Кортизол ↑ и ДГЭА ↑ → В коже ДГЭА → Тестостерон → ДГТ ↑ → Сальные железы: (Окклюзивный эффект себума ↑↑) + Роговой слой кожи утолщается → Комедональное акне и гиперсекреция отражается в жирной коже.
2. Воспалительная (иммунная) цепочка
· Суть: Краснота, гной, боль, глубокие узлы.
· Цепочка: Стресс → КРГ ↑ (в самой коже) → Рецепторы на сальных клетках и тучных клетках → Выброс цитокинов (IL-6, IL-8) и гистамина → Активация иммунитета вокруг фолликула → Пустулы, кисты, эритема. Стоит помнить, что дигидротестостерон имеет андрогенетическую мощь мощнее тестостерона в 5-10 раз, т.е. он наиболее существенно и сильно эндогенными путями меняет реологию себума в повышение окклюзивного эффекта (что инициирует адгезию и формирует комедон, а также закупоривает поры, что банально и очевидно имеет негативный результат).
АДГ УСИЛЯЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РЕЦЕПТОРОВ В ГИПОФИЗЕ К КРГ В 5-10 РАЗ
Ах да, КРГ способен идентично АДГ связываться с NF-kB и вызывать выброс IL-6 и TNF-a. Каждый из гормонов тут взаимосвязан этим фактором — провоспалением. Короче опять системное воспаление переходит по кровотоку в локальное. IL6R и TNFR в сальных железах работают без остановки. Которое никак не должно являться, даже в любом гормезисе по итогу провоспалительные цитокины и пептиды ингибируются в немедленной форме (гормезисной форме стресса, но это сложная тематика), так вот, каким же посредством нам стоит ингибировать кортиколиберин.
Если вы не читали дисклеймер, то вернитесь к нему и внимательно вчитайтесь. Если же вы не входите в перечень людей, упомянутых в дисклеймере, можете спокойно читать дальше.
Ингибировать будем самым сверхбанальным и очевидным для этого гормона посредством — будет максимально ограничивать основной фундаментальный единичный инициатор — любой (кроме гормезисного, но такое в ординарной жизни вы НЕ встречаете так, как встречаете негативный стресс) стресс. Конечно же это невозможно. Но возможно временно ингибировать дыхательными практиками.
При квадратном дыхании соблюдается равная длительность вдоха, задержки после вдоха, выдоха и задержки после выдоха. Это создаёт уникальный нейрофизиологический паттерн, отсутствующий при простом медленном дыхании без пауз.
1. Стабилизация частоты сердечных сокращений на частоте 0.1 Гц
Равные интервалы фаз дыхания заставляют сердечный ритм жёстко синхронизироваться с дыхательным. Возникает максимальная амплитуда дыхательной синусовой аритмии. Этот мощный ритмичный сигнал от барорецепторов поступает в ядро солитарного тракта с частотой ровно 6 циклов в минуту, что является резонансной частотой для барорефлекса. В ответ ГАМК-ергические нейроны ядра солитарного тракта генерируют ритмичные тормозные постсинаптические потенциалы на CRH-нейронах паравентрикулярного ядра гипоталамуса с той же частотой, вызывая устойчивую гиперполяризацию мембраны.
2. Ликвидация гипоксического стимула
В отличие от простого удлинённого выдоха, квадратное дыхание исключает гипоксию и гиперкапнию благодаря паузам. Пауза после вдоха обеспечивает полноценный газообмен в альвеолах и стабилизирует парциальное давление кислорода. Это критически важно, поскольку гипоксия сама по себе является мощным стимулятором CRH через активацию каротидных телец. Отсутствие гипоксической тревоги снимает дополнительный возбуждающий вход на CRH-нейроны.
3. Подавление миндалевидного тела через островковую кору
Задержки дыхания в квадрате требуют осознанного волевого контроля, что активирует правую островковую кору и дорсолатеральную префронтальную кору. Эти структуры посылают тормозные глутаматергические сигналы в базолатеральную миндалину. Снижение активности миндалины убирает возбуждающий вход на паравентрикулярное ядро, поскольку именно миндалина через BNST стимулирует выброс CRH при тревоге.
4. Устойчивая гиперполяризация CRH-нейронов
Ритмичное повторение четырёх равных фаз создаёт стабильный паттерн активации ГАМК-рецепторов на мембране CRH-нейронов. В отличие от простого медленного дыхания, где торможение наступает только на выдохе, при квадратном дыхании ГАМК-ергическое торможение распределяется равномерно на протяжении всего цикла, создавая постоянный тонический тормозной ток.
Итоговая цепочка именно для квадрата:
Равные фазы дыхания → резонанс барорефлекса на 0.1 Гц → ритмичная ГАМК-ергическая гиперполяризация CRH-нейронов → отсутствие гипоксической тревоги → торможение миндалины через островковую кору → устойчивое снижение секреции CRH → падение АКТГ → снижение кортизола.
Дыхательные техники представляют собой простой и действенный метод для релаксации и снятия стресса. Их можно применять в любой ситуации, когда необходимо успокоиться и сосредоточиться. Они смогут перевести состояние ЦНС в парасимпатическую, таким образом ингибируя пути импульсов для выброса КРГ.
«Дыхание по квадрату» — классическая дыхательная гимнастика для снятия стресса и тревожности.
Техника выполнения:
Принять удобное положение и сфокусироваться на своём дыхании.
Мысленно считать: на счёт «один, два, три, четыре» — набрать полную грудь воздуха.
Снова считать «один, два, три, четыре» — задержать вдох.
На счёт «один-четыре» — медленный, полный выдох и снова задержка дыхания на тот же счёт.
Каждый период должен быть около 4-6 секунд. Дышать по такой технике надобно не менее 8 минут.
Инсулин
Инсулін (от лат. insula «остров») — гормон белковой природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен веществ практически во всех тканях. Основное действие инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности — утилизация глюкозы в организме.
Считается самым изученным гормоном (более 300 тысяч цитирований в PubMed)
Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы и других макронутриентов, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, то есть помимо анаболического действия инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.
Инсулин
Роль в патогенезе акне
Инсулин влияет как напрямую, так и посредством активации путей синтеза некоторых стимулирующих гормонов. Например он может взаимодействовать на сальные железы (СГ) напрямую или через ось инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1, IGF-1). Он влияет на метаболизм питательных веществ в железе и может стимулировать её работу. Но гиперсекрецию мы не рассматриваем. Также ещё в актуальных исследованиях (уже лень ссылаться на какие конкретно) IGF-1 также при взаимодействии с IGF1R повышает активность 5-α-редуктазы локально (у сальной железы) что при пришествии тестостерона к AR может ферментировать тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ, DHT) и вызвать ещё большие проблемы.
Сам ИФР-1 стимулирует гиперсекрецию, что именно в догматизационной патогенетической модели может влиять на патогенез акне, но я не считаю этим должным и существенным фактором для патогенеза акнеформных дерматозов в своей парадигматической субъективной модели (повторюсь), так как даёт лишь анаэробную среду для размножения кутибактерий, что лишь только повышает вероятность, как и гиперпролиферация кератиноцитов, ведь это лишь повысит шансы, а не даст гарантию на их адгезию и формирование микрокомедона. Нам стоит учесть самое важное, что все гормоны—стимуляторы сальных желёз имеют почти идентичный механизм модуляции. Изменение биохимического состава (частично и реологии из за этого), реологии (сгущают себум для окклюзивного эффекта, который вызовет в свою очередь адгезию кератиноцитов и сформируется микрокомедон), стимулируют провоспалительные цитокины разными сложными сигнальными путями. Скажу одно, что каждый из модуляторов практически взаимосвязаны во многих аспектах урегулирования, также как и в догматизационной модели патогенеза акне (вкратце: гиперсекреция себума, гиперпролиферация кератиноцитов, размножение кутибактерий акне, воспаление), но она является достоверно некорректной на моё субъективное мнение и в моём неофициальном литературном наследии уже был манифест на опровержение данной модели.
Связь с андрогенами и другими гормонами
Инсулин усиливает ось андрогенов, воздействуя на гипофиз, гонады, надпочечники и печень. Он:
· стимулирует синтез андрогенов в гонадах и надпочечниках;
· ингибирует выработку глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ, SHBG) в печени, что увеличивает долю «свободных» активных андрогенов;
· активирует IGF-1, который дополнительно стимулирует рост кератиноцитов и работу сальных желёз, опять же по догме это корректно и, ну, допустим.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
· Инсулинорезистентность снижает поглощение инсулина клетками, что приводит к компенсаторному повышению его уровня. Гиперинсулинемия может способствовать развитию акне несколькими способами:
· стимулировать продукцию андрогенов яичниками и надпочечниками;
· снижать уровень SHBG, увеличивая долю активных андрогенов;
· активировать IGF-1, который дополнительно стимулирует работу сальных желёз.
Инсулин напрямую влияет на развитие акне, влияя на метаболические процессы в сальных железах.
Некоторые механизмы этого влияния:
· Стимуляция высвобождения жирных кислот. Т.е. свободные жирные кислоты. Это приводит к липотоксичности и локальному в стенках фолликула воспалению.
· Ускорение пролиферации кератиноцитов. В результате повышается вероятность образования комедонов.
· Гиперсекреция себума. Это также приводит к повышению вероятности образования невоспалительных элементов, но, опять же, при определённых комбинациях сопутствующих негативных факторов.
Инсулин
Как ингибировать
Я не прошу вас жрать берберин, белок, клетчатку, сжигать бф чтобы восстановить чувствительность рецепторов к инсулину, что тоже не бесплатно уж поверьте. Я просто вам бы посоветовал без излишеств стать дольше жевать свою пищу в рте. Да, вам придётся больше времени тратить на приём пищи. Но оно того стоит. Более плавное поступление пищи в ЖКТ обеспечивает снижение гликемического и инсулинового индексов (ГИ и ИИ), а также при долгом жевании вырабатывается слюна, (при должной гидратации, что также ссылает нас к методологии ингибирования АДГ) которая в свою очередь в своём составе содержит амилазу, которая начнёт расщепление крахмальных углеводов на простые сахара ещё до того как пища попадёт в ЖКТ, облегчая работу и тоже делая инсулиновые скачки плавнее, снижая таким образом ГИ и ИИ. Жевание от 20-30 раз минимум до состояния кашицы, хмуса не требует от вас какой то массестерной нагрузки, терпения и большого количества времени. Это банальная этика приёма пищи. Вы не должны глотать пищевой комок спустя 12 жеваний. Этого всё равно недостаточно, даже если он уже в полукашице. Нам нужно дать ферментам выполнить свою работу. Также, если ваш пищевой рацион богат белками, жирами или клетчаткой, советую никогда не совращаться на десерты или любые пищевые продукты с высоким ГИ и ИИ до того, как вы завершите приём белка, жиров или клетчатки перед. Ведь они тоже значительно уменьшают ГИ и ИИ, думаю не стоит объяснять каким путём. Если же вы адекватный человек, то советую вам выбросить весь гойслоп с высоким гликемическим индексом и инсулиновым индексом, более никогда не покупать и вообще не употреблять. Вы только сэкономите на этом большие деньги, ведь сам по себе этот пищевой слоп достаточно дорогой.
Подытожим
Действительно ли это всё выйдет бесплатно?
Да, конечно. Давайте посчитаем:
Коммуналка за электричество/газ и водопроводную воду легко окупается тем, что вы не будете более покупать пищевой слот и свердлиться сахаром, советую его выкинуть вообще и более не употреблять, перейти на праймал диетирование и вообще тогда акне никогда более у вас в жизни не будет. Остальное абсолютно бесплатно, жевать и дышать вы умеете, удачи попробовать это в новой технике, более корректной, хах.
Дополнительные сторонние источники и научная литература, на которую ссылается пост:
1. Kirichenko A.K. et al. The role of proteins implicated in skin steroidogenesis in acne vulgaris development. // Vestnik Dermatologii i Venerologii. 2023. Vol. 98. No. 6. P. 65–72. — О локальном синтезе стероидов в коже и его усилении при акне.
2. Тюзиков И.А., Калинченко С.Ю., Ворслов Л.О., Тишова Ю.А. Вазопрессин: неклассические эффекты и роль в патогенезе ассоциированных с возрастом заболеваний. // Эффективная фармакотерапия. Урология и Нефрология. №3 (26). — О связи вазопрессина с воспалением, инсулином и стрессом.
3. Frontiers in Endocrinology. Inflammation and vasopressin hypersecretion in aging. 2025. — О том, как воспаление стимулирует выброс АДГ.
4. Дыхание по квадрату — метод снижения стресса (и, как следствие, уровня КРГ и АДГ). Источник: ГАУЗ «РКОБ МЗ РТ им. проф. Е.В. Адамюка».
! ДИСКЛЕЙМЕР !
Данный далее предоставленный текстовый материал является пособием, за авторством которого не стоит какой-либо квалифицированный специалист. Любое самолечение без рекомендаций и наблюдения от должных специалистов может нанести необратимый вред системному здоровью человека. Выполнение всех указаний далее на ваш собственный страх и риск. Автор публикаций не несёт ответственность за негативные последствия.
Данная самолечебная терапия строго противопоказана людям с более 5 клиническими хроническими заболеваниями, даже если они в стойкой ремиссии. Также людям с любой инвалидностью разных степеней тяжести. Людям с абсолютно любыми психическими и неврологическими заболеваниями также строго противопоказана данная самолечебная терапия. Подобраны гормоны, чьё ингибирование не понесёт за собой вреда именно здоровым людям.
Весь материал научно и официально верифицирован в аспекте его эффективности при включении в терапию. Эмпирические сведения после должной терапии показывают существенные и главное положительные результаты.
Также данное пособие по самолечебной терапии не даст каких либо существенных положительных результатов в терапии относительно тяжёлых стадий, степеней тяжести и форм акнеформных дерматозов. Таким образом, это также противопоказано людям с папулопустулёзным акне выше 2-ой степени тяжести по референсным значениям, людям с акне конглобата, кистозным акне, атероматозом.*
Приятного чтения.
*Референсные значения степеней тяжести акне
Типы акне
Легкая тяжесть: кол-во — комедонов: <10, папуло-пустулы: <10, узлы-кисты: нет, рубцевание: нет.
Средняя тяжесть: кол-во — комедонов: 10-25, папуло-пустулы: 10-20, узлы-кисты: нет, рубцевание: нет.
Тяжёлая тяжесть: кол-во — комедонов: 21-30+ папуло-пустулы: , узлы-кисты: нет, рубцевание: нет.
Очень тяжелая тяжесть: кол-во — комедонов: более 50, папуло-пустулы: более 30, узлы-кисты: более 5, рубцевание: выраженное.
АДГ
Аргинин вазопрессин (АВП), также известный как вазопрессін, аргипрессин или антидиуретический гормон (АДГ) — пептидный гормон гипоталамуса, найденный у большинства млекопитающих.
В большинстве случаев содержит аргинин, поэтому может называться аргинин-вазопрессином или аргипрессином. Гормон накапливается в задней доле гипофиза (т.е. в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Его основными функциями является сохранение жидкости в организме и сужение кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует количество воды в организме, увеличивая реабсорбцию (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в собирательных трубочках почки, которые получают разбавленную (неконцентрированную) мочу, произведенную функциональной единицей почки, нефроном. Вазопрессин увеличивает водную проницаемость собирательных трубочек почки. Секреция гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг.
АДГ
Роль в патогенезе акне
Если вкратце, то вазопрессин имеет парадоксальную взаимную связь, так как стимулируется цитокинами, а далее и косвенными путями стимулирует централизованную (системную) синтезацию провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α, когда нарушается микроциркуляция при отёках тканей. Это порочный круг, требующий ингибирования одного из инициирующих факторов, но потому мы и включим вазопрессин (АДГ).
1. Воспаление само вызывает выброс АДГ. Это не односторонняя связь. Основные провоспалительные цитокины (интерлейкины IL-1β, IL-6) являются прямыми и мощными стимулами для секреции АДГ. То есть любое воспаление (включая локальное в коже или системное из-за стресса) → выброс АДГ. Это замыкает порочный круг.
2. АДГ — ключевой активатор главного стресс-центра (оси ГГН). АДГ через свои рецепторы (особенно V1b) заставляет гипофиз выбрасывать АКТГ, который затем стимулирует надпочечники производить кортизол. Это доказывает, что АДГ — один из главных дирижёров стресс-ответа. Хронически высокий АДГ → хронически высокий кортизол → системное воспаление, проблемы с обменом веществ (инсулин, жиры), сосудами и почками.
3. АДГ напрямую ухудшает метаболизм, вызывая инсулинорезистентность. Некоторые статьи утверждают, что длительное воздействие АДГ может провоцировать инсулинорезистентность, гипергликемию (высокий сахар) и другие метаболические нарушения. А мы знаем, что инсулинорезистентность является таким образом, провоспалительные цитокины начинают блуждать в сыворотке крови в большей концентрации, и связываться с рецепторами кожи, а именно с рецепторами сальных желез будут связываться соответственно: IL-6>IL6R, TNF-α>TNFR. Потому давайте напомним же, какую роль играют воспалительные процессы в патогенезе акнеформовых дерматозов. Начнём с того, что на момент работы с рецепторами сальных желез провоспалительными цитокинами, воспаление более не системное, а локальное. Но не суть дела в этом. Само воспаление в классической, догматизационной патогенетической модели является ключевым, финальным (чаще всего 4-ым) фактором развития патогенеза. Как именно? Протоки сальной железы становятся рыхлыми от воспаления, что создаёт условия, повышающие шансы адгезии кератиноцитов в неблагоприятных для них же условиях, и формируя в их же адгезии микрокомендованный элемент, до которого тоже дойдёт воспаление. Также нарушается дифференцировка кератиноцитов, начинается гиперпролиферация, которая тоже кратно увеличивает шансы адгезии кератиноцитов, и всё также идентичного формирования микрокомедона. Воспаление влияет на гиперсекрецию себума, но в моей парадигматической патогенетической модели акнеформных дерматозов это не является столь существенным фактором (лишь анаэробные условия для патогенных штаммов кутибактерий акне), но в концепции догмы это можно принять. И самое главное, про патобиом. Патогенные кутибактерии акне считают зоны воспалительных процессов наиболее благоприятными, и начинают размножаться там. Я не буду говорить про то, как кутибактерии расщепляют триглицериды себума на свободные жирные кислоты и то, как они оставляют отходы своей жизнедеятельности, ведь сверхбанально и очевидно, что это делает любая кутибактерия акне независимо от своего штамма, положительная она или патогенная. Они также усиливают воспаление и стимулируют его до существенных концентраций посредством своего неконтролируемого размножения в самых благоприятных условиях. Это заставляет всё больше и больше требовать провоспалительных цитокинов для атаки бактерий. В этом процессе также и кератиноциты выбрасывать провоспалительные цитокины из своего клеточного NF-kB ядра, такие же как и IL-6 и TNF-a. Зона воспалительного процесса может приобрести красный оттенок, принести болевые ощущения и стать папулой/пустулой из маленького микрокомедона лишь из за даже одной бактерии.
АДГ
Как ингибировать
Первым фактором, стимулирующим АДГ, как мы узнали ранее, являются провоспалительные цитокины. Но что, если можно ингибировать АДГ посредством закрытия других инициирующих факторов путей, которые способны эффективно закрыть порочный круг "ПЦ>АДГ>ПЦ". Это Н2О. Банальная гидратация питьевой водой напрямую будет урегулировать синтезацию АДГ.
Это связано с влиянием снижения осмоляльности плазмы на регуляцию выработки этого гормона. Осмоляльность плазмы — показатель концентрации растворённых веществ в крови. Низкая осмоляльность плазмы (например, при избыточном потреблении воды) подавляет секрецию вазопрессина. Это происходит потому что при снижении осмоляльности уменьшается стимул для активации осморецепторов, которые обычно запускают высвобождение вазопрессина. В результате почки выделяют более разведённую мочу. Таким образом, вода может снижать секрецию вазопрессина и его активность в определённых физиологических ситуациях, например при нормализации осмоляльности плазмы.
Физиологический норматив суточного потребления питьевой воды начинается с отметки в 2 литра. Такого количества употребления будет существенно достаточно для значительного ингибирования концентрации системного АДГ в плазме крови.
КРГ
Кортикотропин-рилизинг-гормон, или кортикорелин, кортиколиберин, кортикотропин-рилизинг-фактор, сокращённо КРГ, — один из представителей класса рилизинг-гормонов гипоталамуса. Он действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию АКТГ.
КРГ
Роль в патогенезе акне
Схематичное описание двух ключевых цепочек влияния кортиколиберина (КРГ) на акне:
1. Стрессовая (андрогенная) цепочка
· Суть: Себумом инициируемая адгезия, закупоривание поровых отверстий.
· Цепочка: Стресс → КРГ ↑ → АКТГ ↑ → Надпочечники → Кортизол ↑ и ДГЭА ↑ → В коже ДГЭА → Тестостерон → ДГТ ↑ → Сальные железы: (Окклюзивный эффект себума ↑↑) + Роговой слой кожи утолщается → Комедональное акне и гиперсекреция отражается в жирной коже.
2. Воспалительная (иммунная) цепочка
· Суть: Краснота, гной, боль, глубокие узлы.
· Цепочка: Стресс → КРГ ↑ (в самой коже) → Рецепторы на сальных клетках и тучных клетках → Выброс цитокинов (IL-6, IL-8) и гистамина → Активация иммунитета вокруг фолликула → Пустулы, кисты, эритема. Стоит помнить, что дигидротестостерон имеет андрогенетическую мощь мощнее тестостерона в 5-10 раз, т.е. он наиболее существенно и сильно эндогенными путями меняет реологию себума в повышение окклюзивного эффекта (что инициирует адгезию и формирует комедон, а также закупоривает поры, что банально и очевидно имеет негативный результат).
АДГ УСИЛЯЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РЕЦЕПТОРОВ В ГИПОФИЗЕ К КРГ В 5-10 РАЗ
Ах да, КРГ способен идентично АДГ связываться с NF-kB и вызывать выброс IL-6 и TNF-a. Каждый из гормонов тут взаимосвязан этим фактором — провоспалением. Короче опять системное воспаление переходит по кровотоку в локальное. IL6R и TNFR в сальных железах работают без остановки. Которое никак не должно являться, даже в любом гормезисе по итогу провоспалительные цитокины и пептиды ингибируются в немедленной форме (гормезисной форме стресса, но это сложная тематика), так вот, каким же посредством нам стоит ингибировать кортиколиберин.
Если вы не читали дисклеймер, то вернитесь к нему и внимательно вчитайтесь. Если же вы не входите в перечень людей, упомянутых в дисклеймере, можете спокойно читать дальше.
Ингибировать будем самым сверхбанальным и очевидным для этого гормона посредством — будет максимально ограничивать основной фундаментальный единичный инициатор — любой (кроме гормезисного, но такое в ординарной жизни вы НЕ встречаете так, как встречаете негативный стресс) стресс. Конечно же это невозможно. Но возможно временно ингибировать дыхательными практиками.
При квадратном дыхании соблюдается равная длительность вдоха, задержки после вдоха, выдоха и задержки после выдоха. Это создаёт уникальный нейрофизиологический паттерн, отсутствующий при простом медленном дыхании без пауз.
1. Стабилизация частоты сердечных сокращений на частоте 0.1 Гц
Равные интервалы фаз дыхания заставляют сердечный ритм жёстко синхронизироваться с дыхательным. Возникает максимальная амплитуда дыхательной синусовой аритмии. Этот мощный ритмичный сигнал от барорецепторов поступает в ядро солитарного тракта с частотой ровно 6 циклов в минуту, что является резонансной частотой для барорефлекса. В ответ ГАМК-ергические нейроны ядра солитарного тракта генерируют ритмичные тормозные постсинаптические потенциалы на CRH-нейронах паравентрикулярного ядра гипоталамуса с той же частотой, вызывая устойчивую гиперполяризацию мембраны.
2. Ликвидация гипоксического стимула
В отличие от простого удлинённого выдоха, квадратное дыхание исключает гипоксию и гиперкапнию благодаря паузам. Пауза после вдоха обеспечивает полноценный газообмен в альвеолах и стабилизирует парциальное давление кислорода. Это критически важно, поскольку гипоксия сама по себе является мощным стимулятором CRH через активацию каротидных телец. Отсутствие гипоксической тревоги снимает дополнительный возбуждающий вход на CRH-нейроны.
3. Подавление миндалевидного тела через островковую кору
Задержки дыхания в квадрате требуют осознанного волевого контроля, что активирует правую островковую кору и дорсолатеральную префронтальную кору. Эти структуры посылают тормозные глутаматергические сигналы в базолатеральную миндалину. Снижение активности миндалины убирает возбуждающий вход на паравентрикулярное ядро, поскольку именно миндалина через BNST стимулирует выброс CRH при тревоге.
4. Устойчивая гиперполяризация CRH-нейронов
Ритмичное повторение четырёх равных фаз создаёт стабильный паттерн активации ГАМК-рецепторов на мембране CRH-нейронов. В отличие от простого медленного дыхания, где торможение наступает только на выдохе, при квадратном дыхании ГАМК-ергическое торможение распределяется равномерно на протяжении всего цикла, создавая постоянный тонический тормозной ток.
Итоговая цепочка именно для квадрата:
Равные фазы дыхания → резонанс барорефлекса на 0.1 Гц → ритмичная ГАМК-ергическая гиперполяризация CRH-нейронов → отсутствие гипоксической тревоги → торможение миндалины через островковую кору → устойчивое снижение секреции CRH → падение АКТГ → снижение кортизола.
Дыхательные техники представляют собой простой и действенный метод для релаксации и снятия стресса. Их можно применять в любой ситуации, когда необходимо успокоиться и сосредоточиться. Они смогут перевести состояние ЦНС в парасимпатическую, таким образом ингибируя пути импульсов для выброса КРГ.
«Дыхание по квадрату» — классическая дыхательная гимнастика для снятия стресса и тревожности.
Техника выполнения:
Принять удобное положение и сфокусироваться на своём дыхании.
Мысленно считать: на счёт «один, два, три, четыре» — набрать полную грудь воздуха.
Снова считать «один, два, три, четыре» — задержать вдох.
На счёт «один-четыре» — медленный, полный выдох и снова задержка дыхания на тот же счёт.
Каждый период должен быть около 4-6 секунд. Дышать по такой технике надобно не менее 8 минут.
Инсулин
Инсулін (от лат. insula «остров») — гормон белковой природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен веществ практически во всех тканях. Основное действие инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности — утилизация глюкозы в организме.
Считается самым изученным гормоном (более 300 тысяч цитирований в PubMed)
Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы и других макронутриентов, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, то есть помимо анаболического действия инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.
Инсулин
Роль в патогенезе акне
Инсулин влияет как напрямую, так и посредством активации путей синтеза некоторых стимулирующих гормонов. Например он может взаимодействовать на сальные железы (СГ) напрямую или через ось инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1, IGF-1). Он влияет на метаболизм питательных веществ в железе и может стимулировать её работу. Но гиперсекрецию мы не рассматриваем. Также ещё в актуальных исследованиях (уже лень ссылаться на какие конкретно) IGF-1 также при взаимодействии с IGF1R повышает активность 5-α-редуктазы локально (у сальной железы) что при пришествии тестостерона к AR может ферментировать тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ, DHT) и вызвать ещё большие проблемы.
Сам ИФР-1 стимулирует гиперсекрецию, что именно в догматизационной патогенетической модели может влиять на патогенез акне, но я не считаю этим должным и существенным фактором для патогенеза акнеформных дерматозов в своей парадигматической субъективной модели (повторюсь), так как даёт лишь анаэробную среду для размножения кутибактерий, что лишь только повышает вероятность, как и гиперпролиферация кератиноцитов, ведь это лишь повысит шансы, а не даст гарантию на их адгезию и формирование микрокомедона. Нам стоит учесть самое важное, что все гормоны—стимуляторы сальных желёз имеют почти идентичный механизм модуляции. Изменение биохимического состава (частично и реологии из за этого), реологии (сгущают себум для окклюзивного эффекта, который вызовет в свою очередь адгезию кератиноцитов и сформируется микрокомедон), стимулируют провоспалительные цитокины разными сложными сигнальными путями. Скажу одно, что каждый из модуляторов практически взаимосвязаны во многих аспектах урегулирования, также как и в догматизационной модели патогенеза акне (вкратце: гиперсекреция себума, гиперпролиферация кератиноцитов, размножение кутибактерий акне, воспаление), но она является достоверно некорректной на моё субъективное мнение и в моём неофициальном литературном наследии уже был манифест на опровержение данной модели.
Связь с андрогенами и другими гормонами
Инсулин усиливает ось андрогенов, воздействуя на гипофиз, гонады, надпочечники и печень. Он:
· стимулирует синтез андрогенов в гонадах и надпочечниках;
· ингибирует выработку глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ, SHBG) в печени, что увеличивает долю «свободных» активных андрогенов;
· активирует IGF-1, который дополнительно стимулирует рост кератиноцитов и работу сальных желёз, опять же по догме это корректно и, ну, допустим.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
· Инсулинорезистентность снижает поглощение инсулина клетками, что приводит к компенсаторному повышению его уровня. Гиперинсулинемия может способствовать развитию акне несколькими способами:
· стимулировать продукцию андрогенов яичниками и надпочечниками;
· снижать уровень SHBG, увеличивая долю активных андрогенов;
· активировать IGF-1, который дополнительно стимулирует работу сальных желёз.
Инсулин напрямую влияет на развитие акне, влияя на метаболические процессы в сальных железах.
Некоторые механизмы этого влияния:
· Стимуляция высвобождения жирных кислот. Т.е. свободные жирные кислоты. Это приводит к липотоксичности и локальному в стенках фолликула воспалению.
· Ускорение пролиферации кератиноцитов. В результате повышается вероятность образования комедонов.
· Гиперсекреция себума. Это также приводит к повышению вероятности образования невоспалительных элементов, но, опять же, при определённых комбинациях сопутствующих негативных факторов.
Инсулин
Как ингибировать
Я не прошу вас жрать берберин, белок, клетчатку, сжигать бф чтобы восстановить чувствительность рецепторов к инсулину, что тоже не бесплатно уж поверьте. Я просто вам бы посоветовал без излишеств стать дольше жевать свою пищу в рте. Да, вам придётся больше времени тратить на приём пищи. Но оно того стоит. Более плавное поступление пищи в ЖКТ обеспечивает снижение гликемического и инсулинового индексов (ГИ и ИИ), а также при долгом жевании вырабатывается слюна, (при должной гидратации, что также ссылает нас к методологии ингибирования АДГ) которая в свою очередь в своём составе содержит амилазу, которая начнёт расщепление крахмальных углеводов на простые сахара ещё до того как пища попадёт в ЖКТ, облегчая работу и тоже делая инсулиновые скачки плавнее, снижая таким образом ГИ и ИИ. Жевание от 20-30 раз минимум до состояния кашицы, хмуса не требует от вас какой то массестерной нагрузки, терпения и большого количества времени. Это банальная этика приёма пищи. Вы не должны глотать пищевой комок спустя 12 жеваний. Этого всё равно недостаточно, даже если он уже в полукашице. Нам нужно дать ферментам выполнить свою работу. Также, если ваш пищевой рацион богат белками, жирами или клетчаткой, советую никогда не совращаться на десерты или любые пищевые продукты с высоким ГИ и ИИ до того, как вы завершите приём белка, жиров или клетчатки перед. Ведь они тоже значительно уменьшают ГИ и ИИ, думаю не стоит объяснять каким путём. Если же вы адекватный человек, то советую вам выбросить весь гойслоп с высоким гликемическим индексом и инсулиновым индексом, более никогда не покупать и вообще не употреблять. Вы только сэкономите на этом большие деньги, ведь сам по себе этот пищевой слоп достаточно дорогой.
Подытожим
Действительно ли это всё выйдет бесплатно?
Да, конечно. Давайте посчитаем:
Коммуналка за электричество/газ и водопроводную воду легко окупается тем, что вы не будете более покупать пищевой слот и свердлиться сахаром, советую его выкинуть вообще и более не употреблять, перейти на праймал диетирование и вообще тогда акне никогда более у вас в жизни не будет. Остальное абсолютно бесплатно, жевать и дышать вы умеете, удачи попробовать это в новой технике, более корректной, хах.
Дополнительные сторонние источники и научная литература, на которую ссылается пост:
1. Kirichenko A.K. et al. The role of proteins implicated in skin steroidogenesis in acne vulgaris development. // Vestnik Dermatologii i Venerologii. 2023. Vol. 98. No. 6. P. 65–72. — О локальном синтезе стероидов в коже и его усилении при акне.
2. Тюзиков И.А., Калинченко С.Ю., Ворслов Л.О., Тишова Ю.А. Вазопрессин: неклассические эффекты и роль в патогенезе ассоциированных с возрастом заболеваний. // Эффективная фармакотерапия. Урология и Нефрология. №3 (26). — О связи вазопрессина с воспалением, инсулином и стрессом.
3. Frontiers in Endocrinology. Inflammation and vasopressin hypersecretion in aging. 2025. — О том, как воспаление стимулирует выброс АДГ.
4. Дыхание по квадрату — метод снижения стресса (и, как следствие, уровня КРГ и АДГ). Источник: ГАУЗ «РКОБ МЗ РТ им. проф. Е.В. Адамюка».
