why not?
boneless mtn foidslayer
- Joined
- Jun 16, 2026
- Posts
- 542
- Reputation
- 820
ГАЙД НА БОНСМЭШИНГ ПО @why not?
Автор: @why not?
Всем привет, сегодня я поделюсь своим стэком для усиления эффективности BS в разы. Многие в дискорде просили дропнуть это на форум, делаю.
В первой части я дам гайд на сам бонсмэшинг, во второй после мы разберем аптечные препараты и бады, которые влияют на увеличение бонмассы, а после я поделюсь стэком, которым пользуюсь сам
Часть 1: Как правильно себя бить
Я думаю все уже знаю про то как смэшить, поэтому я не буду сильно вдаваться в подробности
На схеме:
• - Спокойно смэшим,можно использовать молоток (зиги в принципе тоже, но только боковую их часть)
• - Смэшим с осторожностью, используя перкуссионный массажер на 20кг мощности
• - НЕ СМЭШИМ (орбиты обвел для долбаебов, которые себе под глазом смэшат)
Вам нужно около 45 минут в день на нижнюю (15 чин, по 15 каждый гонион) и около 45 минут на верхнюю (15 каждая зига и 15 броу ридж)
Часть 2: Препараты, которые нам помогут
Аптечные:
Цилостазол
ЦИЛОСТАЗОЛ — PDE3 → ЦГМФ → K+-КАНАЛЫ → TRPM7 МЕХАНИЗМ: ЦИЛОСТАЗОЛ СЕЛЕКТИВНЫЙ ИНГИБИТОР PDE3. В ХОНДРОЦИТАХ ЗОН РОСТА ОН ПОВЫШАЕТ УРОВЕНЬ ЦГМФ, ЧТО АКТИВИРУЕТ ПРОТЕЙНКИНАЗУ G (PKG), КОТОРАЯ ФОСФОРИЛИРУЕТ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ НА ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТОК. ЭТО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЮ МЕМБРАНЫ, УВЕЛИЧИВАЯ ДВИЖУЩУЮ СИЛУ ДЛЯ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ И ОБЛЕГЧАЯ ИХ ПОСТУПЛЕНИЕ В КЛЕТКУ ЧЕРЕЗ TRPM7-КАНАЛЫ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: СТИМУЛИРУЕТ УДЛИНЕНИЕ КУЛЬТИВИРОВАННЫХ КОСТЕЙ И УВЕЛИЧИВАЕТ РАЗМЕР ТЕЛА МОЛОДЫХ МЫШЕЙ. УЛУЧШАЕТ ЗАЖИВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ, УСКОРЯЯ КАК ОБРАЗОВАНИЕ КОСТИ, ТАК И РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОСТНОЙ МОЗОЛИ. ТАКЖЕ СТИМУЛИРУЕТ АНГИОГЕНЕЗ ЧЕРЕЗ ПРО-АНГИОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ И ОБЛАДАЕТ ПРО-ОСТЕОГЕННЫМИ ЭФФЕКТАМИ В ДОКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ.
Траниласт
ТРАНИЛАСТ - SOX9 И RUNX2 МЕХАНИЗМ: ТРАНИЛАСТ ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ, КОТОРЫЙ УСИЛИВАЕТ ПРОМОТОР SOX9 В ХОНДРОГЕННЫХ КЛЕТКАХ И ПРОМОТОР RUNX2 В ОСТЕОБЛАСТНЫХ КЛЕТКАХ. УВЕЛИЧИВАЕТ СИНТЕЗ ПРОТЕОГЛИКАНОВ МАТРИКСА, ИНДУЦИРУЕТ АКТИВНОСТЬ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ CALP) И УСКОРЯЕТ МИНЕРАЛИЗАЦИЮ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: СТИМУЛИРУЕТ ЭНДОХОНДРАЛЬНУЮ ОССИФИКАЦИЮ. ТАКЖЕ ОБЛАДАЕТ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЭФФЕКТАМИ И ПОДАВЛЯЕТ ДЕГРАДАЦИЮ КОСТИ В МОДЕЛЯХ АРТРИТА. ЗАЩИЩАЕТ ОТ ПОТЕРИ КОСТНОЙ МАССЫ.
Симвастатин
Недавние исследования показали, что SIM может увеличить экспрессию BMP2 в остеобластах и способствовать образованию новой кости через сигнальный путь BMP->SMAD. Исследования показали, что подкожная инъекция SIM может способствовать образованию кости, в дополнение к увеличению объёма губчатой кости крысы при пероральном введении. Таким образом, статины могут применяться для лечения остеопороза. SIM может стимулировать экспрессию BMP2 в остеобластах, что означает потенциал SIM в стимулировании анаболического воздействия на кость. BMP2 является ключевым фактором роста. Он способствует как росту кости, так и поддержанию стабильности и роста хряща зоны роста. И симвастатин стимулирует его экспрессию
Флурбипрофен
ФЛУРБИПРОФЕН - ↓ PGE2 → ↓ RANKL → ↓ ОСТЕОКЛАСТЫ МЕХАНИЗМ: ФЛУРБИПРОФЕН НЕСТЕРОИДНЫЙ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ, КОТОРЫЙ ИНГИБИРУЕТ ЦОГ-1 И ЦОГ-2, СНИЖАЯ СИНТЕЗ PGE2. ЭТО ПРИВОДИТ К↓ АКТИВАЦИИ EP2/EP4 → ↓ ЦАМФ/PКA/CREB → ↓ ЭКСПРЕССИИ RANKL + ↑ OPG → ↓ СООТНОШЕНИЯ RANKL/OPG → ↓ АКТИВАЦИИ RANK → ↓ NF-KB, C-FOS, NFATC1→ ↓ ОБРАЗОВАНИЯ И АКТИВНОСТИ ОСТЕОКЛАСТОВ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: ДЕЙСТВУЕТ НЕПОСРЕДСТВЕННО НА ОСТЕОКЛАСТЫ И ИХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ, ИНГИБИРУЯ ОБРАЗОВАНИЕ МНОГОЯДЕРНЫХ КЛЕТОК (MNC) ДОЗОЗАВИСИМО В КОНЦЕНТРАЦИЯХ 10-10-10-7 М. НЕКОТОРЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ ФЛУРБИПРОФЕНА (НСТ1026/НСТ1027) ИНГИБИРУЮТ ОБРАЗОВАНИЕ И АКТИВНОСТЬ ОСТЕОКЛАСТОВ ЧЕРЕЗ МЕХАНИЗМ, НЕЗАВИСИМЫЙ ОТ NO И CОХ. У БЫСТРОРАСТУЩИХ КРЫС СНИЖАЕТ АКТИВНОСТЬ И РЕКРУТИРОВАНИЕ ОСТЕОКЛАСТОВ, СТИМУЛИРУЕТ ПРОДОЛЬНЫЙ И РАДИАЛЬНЫЙ РОСТ[
Лансопразол
ЛАНСОПРАЗОЛ - ВМР-ТАК1-Р38 → RUNX2 МЕХАНИЗМ: ЛАНСОПРАЗОЛ ИНГИБИТОР ПРОТОННОЙ ПОМПЫ, КОТОРЫЙ АКТИВИРУЕТ НЕКАНОНИЧЕСКИЙ ВМР-ТАК1-P38 МАРК ПУТЬ, УСИЛИВАЯ ПОЛИУБИКВИТИНИРОВАНИЕ TRAFG И АКТИВИРУЯ ТАК1. ОПТИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ДЛЯ ЭФФЕКТА НА ОСТЕОБЛАСТЫ 20 МКМ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: УВЕЛИЧИВАЕТ НАКОПЛЕНИЕ RUNX2 В ЯДРЕ И АКТИВИРУЕТ ЕГО ТРАНСКРИПЦИОННУЮ АКТИВНОСТЬ, СТИМУЛИРУЯ ОСТЕОБЛАСТНУЮ ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ. СИСТЕМНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛАНСОПРАЗОЛА У КРЫС УСКОРЯЕТ ЗАЖИВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ БЕДРЕННОЙ КОСТИ. ОДНАКО ИПП МОГУТ СНИЖАТЬ ВСАСЫВАНИЕ КАЛЬЦИЯ И ВЛИЯТЬ НА АКТИВНОСТЬ ОСТЕОКЛАСТОВ, ПОЭТОМУ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ТРЕБУЕТ ОСТОРОЖНОСТИ.
Пентоксифиллин
ПЕНТОКСИФИЛЛИН — PDE → ЦАМФ → PTHRP МЕХАНИЗМ: ПЕНТОКСИФИЛЛИН ЭТО НЕСЕЛЕКТИВНЫЙ ИНГИБИТОР ФОСФОДИЭСТЕРАЗ (PDE), КОТОРЫЙ БЛОКИРУЕТ РАЗРУШЕНИЕ ЦАМФ В КЛЕТКАХ. В ХОНДРОЦИТАХ ЗОНЫ РОСТА ОН УВЕЛИЧИВАЕТ БАЗАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ МРНК PTHRP ПРИМЕРНО В 7 РАЗ И ЧАСТИЧНО ПРЕДОТВРАЩАЕТ СНИЖЕНИЕ PTHRP, ВЫЗВАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ (НАПРИМЕР, ОБЛУЧЕНИЕМ), ПРИ ЭТОМ НЕ ВЛИЯЯ НА ДРУГИЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ CTGF- BJ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: АКТИВАЦИЯ PTH1R (РЕЦЕПТОРА PTH/PTHRP) ЧЕРЕЗ GPCR УВЕЛИЧИВАЕТ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ЦАМФ, ЗАПУСКАЯ КАСКАД РКА → CYCLIN D1 → BCL-2, ЧТО СТИМУЛИРУЕТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ ХОНДРОЦИТОВ И ПОДАВЛЯЕТ АПОПТОЗ. ЭФФЕКТ ОПОСРЕДОВАН ТАКЖЕ АКТИВАЦИЕЙ МАРК-КАСКАДОВ НЕЗАВИСИМО ОТ PКА.
БАДЫ:
Не буду вдаваться в подробности зачем нам нужен магний, кальций, аргинин, лизин, цитрулин и D3+K2, просто знайте,что это незаменимая часть для вашего восстановления и профицита ресурсов для построения новых костей
Давайте рассмотрим более интересные бады, которые обладают конкретным влиянием на вашу бонмассу
Форсколин (Колеус)
ФОРСКОЛИН: МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ НА КОСТНУЮ МАССУ 1. ПРЯМАЯ АКТИВАЦИЯ ОСТЕОГЕНЕЗА ЧЕРЕЗ ЦАМФ/РКА ФОРСКОЛИН НАПРЯМУЮ АКТИВИРУЕТ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ, ПОВЫШАЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ЦАМФ . В КОНЦЕНТРАЦИИ 10 МКМ ОН УВЕЛИЧИВАЕТ ЭКСПРЕССИЮ КЛЮЧЕВЫХ ОСТЕОГЕННЫХ ГЕНОВ: ALP, RUNX2, OSX, OPN И BMP2 . ВСЁ ЭТО — ПРЯМЫЕ МАРКЕРЫ КОСТЕОБРАЗОВАНИЯ. 2. ФОРСКОЛИН ПОВЫШАЕТ BMP2 СИГНАЛИНГ ПОВЫШЕНИЕ ЦАМФ ЧЕРЕЗ ФОРСКОЛИН СТИМУЛИРУЕТ РКА, КОТОРАЯ УСИЛИВАЕТ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ BMP2 . A BMP2 — ЭТО ОДИН ИЗ ГЛАВНЫХ СИГНАЛОВ ДЛЯ ЗАПУСКА ОСТЕОГЕНЕЗА. 3. ЗАЩИТА ОТ ПОТЕРИ КОСТНОЙ МАССЫ СТАНДАРТИЗИРОВАННЫЙ ЭКСТРАКТ КОЛЕУСА ФОРСКОЛИИ (CFE) С СОДЕРЖАНИЕМ ФОРСКОЛИНА 20.97% В ДОЗЕ 25 МГ/КГ У КРЫС С ОВАРИЭКТОМИЕЙ (МОДЕЛЬ ОСТЕОПОРОЗА) ПОДДЕРЖИВАЛ КОСТНУЮ МАССУ И МИКРОАРХИТЕКТОНИКУ НА УРОВНЕ ЗДОРОВЫХ ЖИВОТНЫХ ОН УВЕЛИЧИВАЛ СООТНОШЕНИЕ PINP:CTX-1 СМАРКЕР КОСТЕОБРАЗОВАНИЯ К РЕЗОРБЦИИ), ПРЕДОТВРАЩАЛ УХУДШЕНИЕ КРИСТАЛЛИЧНОСТИ МИНЕРАЛОВ И СОХРАНЯЛ ПРОЧНОСТЬ КОСТИ 4. НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОСТНОЙ МАССЫ У ЛЮДЕЙ В РАНДОМИЗИРОВАННОМ ДВОЙНОМ СЛЕПОМ ПЛАЦЕБО-КОНТРОЛИРУЕМОМ ИССЛЕДОВАНИИ НА МУЖЧИНАХ С ИЗБЫТОЧНЫМ ВЕСОМ ПРИЕМ 250 МГ ЭКСТРАКТА КОЛЕУСА (10% ФОРСКОЛИНА) ДВАЖДЫ В ДЕНЬ В ТЕЧЕНИЕ 12 НЕДЕЛЬ ПРИВЕЛ К СТАТИСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМОМУ УВЕЛИЧЕНИЮ КОСТНОЙ МАССЫ НА +0.27 КГ ПО СРАВНЕНИЮ С ПЛАЦЕБУ
Байкалин
БАЙКАЛИН — WNT/B-КАТЕНИН МЕХАНИЗМ: БАЙКАЛИН ПРИРОДНЫЙ ФЛАВОНОИД ИЗ ШЛЕМНИКА БАЙКАЛЬСКОГО (SCUTELLARIA BAICALENSIS GEORGID, КОТОРЫЙ АКТИВИРУЕТ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ WNT/B-КАТЕНИН. ОН СТИМУЛИРУЕТ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ GSK-3B, ЧТО ПРИВОДИТ К НАКОПЛЕНИЮ В-КАТЕНИНА В ЯДРЕ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: СТИМУЛИРУЕТ ОСТЕОБЛАСТНУЮ ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ КЛЕТОК ЦЕМЕНТОБЛАСТНОЙ ЛИНИИ. ПОВЫШАЕТ УРОВНИ БЕЛКОВ ALP И RUNX2, АКТИВНОСТЬ ALP. B ИССЛЕДОВАНИЯХ НА КРЫСАХ УСКОРЯЕТ ЗАЖИВЛЕНИЕ СУХОЖИЛЬНО-КОСТНЫХ СОЕДИНЕНИЙ ЧЕРЕЗ АКТИВАЦИЮ WNT/B- КАТЕНИН ПУТИ. BRIGHT SUNLIGHT
Лития Оротат
ЛИТИЯ ОРОТАТ — GSK-3В ИНГИБИТОР МЕХАНИЗМ: ЛИТИЙ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИНГИБИТОР GSK-33. ЛИТИЯ ОРОТАТ ОБЕСПЕЧИВАЕТ В З РАЗА БОЛЕЕ ВЫСОКИЕ УРОВНИ ЛИТИЯ В МОЗГЕ ПРИ БОЛЕЕ НИЗКИХ ДОЗАХ, ПОЗВОЛЯЯ ПРОВОДИТЬ ЭФФЕКТИВНОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ GSK-3B С МЕНЬШЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ТОКСИЧНОСТЬЮ. ЛИТИЙ ОРОТАТ СЕЛЕКТИВНО ИНГИБИРУЕТ GSK-3В, НЕ ЗАТРАГИВАЯ ИНОЗИТОЛЬНЫЙ СИГНАЛИНГ. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: НИЗКИЕ ДОЗЫ ЛИТИЯ (0.02 ММ) АКТИВИРУЮТ WNT/В-КАТЕНИН В КОСТИ, ЧТО ПРИВОДИТ К УВЕЛИЧЕНИЮ СООТНОШЕНИЯ OPG/RANKL, ПОДАВЛЯЯ ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ. ЛИТИЙ УЛУЧШАЕТ ОБРАЗОВАНИЕ КОСТИ ЧЕРЕЗ АКТИВАЦИЮ WNT/B-КАТЕНИН СИГНАЛЬНОГО ПУТИ.
Ресвератрол
МЕХАНИЗМ: РЕСВЕРАТРОЛ НАИБОЛЕЕ МОЩНЫЙ АКТИВАТОР SIRT 1, КОТОРЫЙ СВЯЗЫВАЕТСЯ С SIRT1 И УВЕЛИЧИВАЕТ ЕГО ФЕРМЕНТАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ. SIRT1-ОПОСРЕДОВАННЫЕ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ РЕСВЕРАТРОЛА НАПРАВЛЕНЫ НА УСИЛЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ОСТЕОБЛАСТОВ ЧЕРЕЗ ПАРАЛЛЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ АДИПОГЕНЕЗА. ВЛИЯНИЕ НА БОНМАССУ: СТИМУЛИРУЕТ ОСТЕОБЛАСТЫ И ИНГИБИРУЕТ ОСТЕОКЛАСТЫ. ИНГИБИРУЕТ NF-КВИ RANKL-ОПОСРЕДОВАННЫЙ ОСТЕОКЛАСТОГЕНЕЗ, ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС. РЕГУЛИРУЕТ ПУТЬ FOXO1/SIRT1/RANKL/OPG. ПОДАВЛЯЕТ МИГРАЦИЮ ОСТЕОБЛАСТОВ ЧЕРЕЗ SIRT1-ОПОСРЕДОВАННОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ SAPK/JNK И AKT.
Пептиды:
1. PEG MGF
2. IGF1-DES
Если кратко, удары по кости создают потоки жидкостей в ЛКН, внутри этих канальцев ЛКН начинается экспрессия piezo1 механосенсоры костей, затем подключаются остеоциты, они начинают высвобождать сигнальные пути igf1, no, pge2, семейство bmp лигандов, а также начинают ингибировать различные воспалительные факторы, такие как rankl и склеростин (ингибирование склеростина помогает wnt путям)
МЫ ИХ ПРОКАЛЫВАЕМ ЛОКАЛЬНО В ЛИЦО ТАМ ГДЕ ПОСМЭШИЛИ, РАЗБИВАЯ ДОЗИРОВКУ НА +-5 уколов (125мкг PEG MGF и 125мкг IGF1)
На схеме условно изобразил куда прокалывать, для понимания
И попадая в кость они способствуют регенерации и локальному образованию новых костей
Часть 3: Мой стэк
Пептиды:
1. PEG MGF
2. IGF1-DES
Аптека:
1. Симвастатин 40мг
2. Цилостазол 100мг
3.Траниласт 300мг
Бады:
1. Ресвератрол 100мг
2. Магний Цитрат 5г в день
3. Форсколин 3г
4. Кальций 5г
5. Аргинин 10г (перед смэшэм)
6.Лизин 10г (перед смэшэм)
7.Цитруллин 10г (перед смэшэм)
Так же я ставлю 10 ед ГР ежедневно, НО это не для бонмассы, просто учитывайте, что влияние есть, тк чисто для
бонмассы делать это сумасшествие, не советую
На этом все гайс, всем спасибо, надеюсь инфа окажется полезной
Last edited:
