russian grey
Bronze
- Joined
- Jul 24, 2026
- Posts
- 399
- Reputation
- 1,149
В пубертате дефицит калорий — это не "сушка". Это выключение сигнала роста. И ключевой посредник здесь — лептин, а не только ГР и IGF-1.
КАК ЛЕПТИН РАБОТАЕТ С КОСТЬЮ??
Лептин действует на зоны роста напрямую, а не через посредников вроде ГР.В хрящевой ткани зон эндохондрального окостенения есть рецепторы к лептину - и когда он с ними связывается, запускается пролиферация хондроцитов. Это доказано ещё в 2002 году, что при концентрации 0.5–1.0 мкг/мл лептин расширял ростковую зону до +64%.
Более того,Лептин не просто "разрешает" рост, он усиливает сигнал IGF-1. Он повышает экспрессию IGF-I рецепторов на хондроцитах, то есть делает их более чувствительными к тому самому гормону, за который все трясутся. И самое важное,в экспериментах на мышах лептин восстанавливал длину кости даже при подавленном IGF-1.Лептин восстанавливал длину кости даже при подавленном IGF-1.То есть он действует как самостоятельный ростовой фактор, независимый от оси гр/ифр1.
Как это доказали?В эксперименте мышей посадили на 60% калорий от обычного потребления калорий(40% дефицита)-рост тормозился. Им начали колоть лептин. Результат: длина кости восстановилась полностью, хотя IGF-1 в крови оставался подавленным (на 70% ниже нормы).
Лептин - это не просто гормон сытости, который заодно влияет на кости.Это полноценный фактор роста скелета, работающий через собственную рецепторную систему на хондроцитах зон роста.
Дозозависимость - обратный U-эффект
Это не «чем больше, тем лучше». У лептина обратная U-образная кривая:
При концентрации 0.5–1.0 мкг/мл - стимуляция пролиферации хондроцитов (до +64%). Выше 1.0 мкг/мл - эффект ингибируется. Это значит, что ожирение с хронически высоким лептином тоже тормозит рост,не потому что лептина мало, а потому что рецепторы к нему десенситизируются.
Нужна норма, а не максимум.
Почему дефицит калорий убивает рост
Цепочка простая:
Дефицит калорий ---> падение лептина.
Низкий лептин ---> сигнал "голод" для гипоталамуса.
HPG-ось глушится ---> меньше GnRH ---> меньше тестостерона.
Печень хуже отвечает на ГР ---> ифр-1 падает.
Зоны роста получают меньше сигналов к пролиферации.
И ключевой момент:Лептин стимулирует рост независимо от IGF-1.То есть даже если ГР и IGF-1 в норме, но лептин упал - сигнал к росту слабеет.
Что это значит на практике
Лептин стимулирует хондроциты зон роста - это доказано. Он повышает экспрессию ифр-1 рецепторов - тоже доказано. Дефицит калорий убивает лептин - доказано. И на мышах лептин восстанавливал рост даже при голоде - тоже доказано.
Но это не значит, что нужно колоть себе лептин. Регуляция сложная, дозозависимость обратная,чуть переборщил - и рецепторы отключаются, рост не ускоряется, а тормозится.
Что реально работает - есть достаточно. Лептин растёт от еды, особенно при нормальном количестве калорий.
ИТОГ
Лептин - один из немногих гормонов, который напрямую работает с зонами роста. И он практически бесплатный, так как лептин растет от еды,особенно когда калорий хватает.
КАК ЛЕПТИН РАБОТАЕТ С КОСТЬЮ??
Лептин действует на зоны роста напрямую, а не через посредников вроде ГР.В хрящевой ткани зон эндохондрального окостенения есть рецепторы к лептину - и когда он с ними связывается, запускается пролиферация хондроцитов. Это доказано ещё в 2002 году, что при концентрации 0.5–1.0 мкг/мл лептин расширял ростковую зону до +64%.
Более того,Лептин не просто "разрешает" рост, он усиливает сигнал IGF-1. Он повышает экспрессию IGF-I рецепторов на хондроцитах, то есть делает их более чувствительными к тому самому гормону, за который все трясутся. И самое важное,в экспериментах на мышах лептин восстанавливал длину кости даже при подавленном IGF-1.Лептин восстанавливал длину кости даже при подавленном IGF-1.То есть он действует как самостоятельный ростовой фактор, независимый от оси гр/ифр1.
Как это доказали?В эксперименте мышей посадили на 60% калорий от обычного потребления калорий(40% дефицита)-рост тормозился. Им начали колоть лептин. Результат: длина кости восстановилась полностью, хотя IGF-1 в крови оставался подавленным (на 70% ниже нормы).
Лептин - это не просто гормон сытости, который заодно влияет на кости.Это полноценный фактор роста скелета, работающий через собственную рецепторную систему на хондроцитах зон роста.
Дозозависимость - обратный U-эффект
Это не «чем больше, тем лучше». У лептина обратная U-образная кривая:
При концентрации 0.5–1.0 мкг/мл - стимуляция пролиферации хондроцитов (до +64%). Выше 1.0 мкг/мл - эффект ингибируется. Это значит, что ожирение с хронически высоким лептином тоже тормозит рост,не потому что лептина мало, а потому что рецепторы к нему десенситизируются.
Нужна норма, а не максимум.
Почему дефицит калорий убивает рост
Цепочка простая:
Дефицит калорий ---> падение лептина.
Низкий лептин ---> сигнал "голод" для гипоталамуса.
HPG-ось глушится ---> меньше GnRH ---> меньше тестостерона.
Печень хуже отвечает на ГР ---> ифр-1 падает.
Зоны роста получают меньше сигналов к пролиферации.
И ключевой момент:Лептин стимулирует рост независимо от IGF-1.То есть даже если ГР и IGF-1 в норме, но лептин упал - сигнал к росту слабеет.
Что это значит на практике
Лептин стимулирует хондроциты зон роста - это доказано. Он повышает экспрессию ифр-1 рецепторов - тоже доказано. Дефицит калорий убивает лептин - доказано. И на мышах лептин восстанавливал рост даже при голоде - тоже доказано.
Но это не значит, что нужно колоть себе лептин. Регуляция сложная, дозозависимость обратная,чуть переборщил - и рецепторы отключаются, рост не ускоряется, а тормозится.
Что реально работает - есть достаточно. Лептин растёт от еды, особенно при нормальном количестве калорий.
ИТОГ
Лептин - один из немногих гормонов, который напрямую работает с зонами роста. И он практически бесплатный, так как лептин растет от еды,особенно когда калорий хватает.
Не путайте: "жрать достаточно" ≠ "жрать гойслоп". Лептин растёт от калорий, но если это фастфуд и сахар - ты просто толстеешь, а не растёшь. Для роста нужна еда, а не мусор.
Если ты в пубертате сидишь на дефиците - ты глушишь зоны роста через падение лептина. Не потому что "калорий мало", а потому что пропадает сигнал "сыт", и мозг выбирает "прожить", а не расти
Ешь. Спи. Не голодай.
Nutritionally-Induced Catch-Up Growth - PMC
Malnutrition is considered a leading cause of growth attenuation in children. When food is replenished, spontaneous catch-up (CU) growth usually occurs, bringing the child back to its original growth trajectory. However, in some cases, the CU growth ...
www.ncbi.nlm.nih.gov
Last edited:
