wnt/b
back
- Joined
- Apr 11, 2026
- Posts
- 851
- Reputation
- 812
полный гайд на гормон роста
для начала разберем механизм работы гр/igf-1 в контесте роста
когда вы принимаете гр и его секретагоги, то гр связывается с ghr. это индуцирует jak2, который фосфорилирует stat5b —> stat5b в ядре клетки активирует ген igf-1 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3894232/). кстати igf-1 из печени после активации ghr, по сути оказывает минимальное влияние: образуется комплекс igf-1 + igfbp-3 + als, который практически не проходит через эндотелий изза своих размеров (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4075164/)
что дальше?
igf-1 связывается с igf-1r и активирует pi3k/akt, который:
—> ингибирует gsk3b —> предотвращает разрушение cyclin d1 (поддержание клеточного цикла) + накопление b-катенина
—> ингиб foxo и p38a (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3112285/figure/F3/)
—> ингибирует bad/bax —> предотвращает митохондриальный апоптоз (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11748690/figure/fig5/)
—> активирует mtorc1 —> усиляет синтез белка (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2921989/)
igf-1 в меньшей степени активирует путь mark/erk (через grb2/sos/ras/raf/...), который способствует созреванию хондроцитов, повышая экспрессию генов гипертрофии (mmp13 и runx2). именно по этому очень часто говорят "гр/igf-1 истощает зр". кстати причиной карликовости является как раз гиперактив ras/raf/mek/erk, вызванный fgfr3 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7644140/)
что подавляет igf?
igfbp - белки которые связывают igf
socs2/3 - подавляет jak2/stat5
pten - уничтожает связующий компонент (pip3) между pi3k и akt
соматостатин - прямо подавляет секрецию гр
дозировка
насчет дозировки гр всегда очень много споров. так какая же дозировка является оптимальной для людей без дефицита гр?
начну с низких доз 0.02-0.05мг/кг/день (1 мг = 3 ui) в течении 3-8 лет. увеличения не было обнаружено, а при 0,0222 мг/кг/день итоговый рост вообще уменьшился. костный возраст увеличивался значительно
короче низкие дозировки говно, они не то что не увеличат ваш рост, а еще и заберут пару см (стадисы проебал)
теперь немного увеличим дозу до 0.07мг/кг/день. мальчики с низкорослостью, без денфицита гр, в 15.2 лет за 11 мес выросли на 8.5 см, на 6.8 см больше чем прогнозируемый рост (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4429943/)
как мы видим, высокие дозы работают сильно лучше. оптимальной зировкой будет являться 0.07+мг/кг/день (для 70 кг это будет 15+ ui в день)
побочки
основной побочкой гр является инсулинорезистентность (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5642081/). вот принцип ее возникновения: повышенные уровни гр приводят к активации пути ras/raf/mek/erk. фосфорилированный erk перемещается в ядро и фосфорилирует ppary —> деградация ppary —> снижение экспрессии антилиполитических генов (fsp27, gos2) —> нарушенного липолиза —> выскоие уровни системных свободных жирных кислот —> липотоксичность и облегчение развития инсулинорезистентности
профилактика инсулинорезистентности
(именно на курсе гормоном роста)
берберин (все формы) 1.5/10
работают через подавление ampk/mtorc1, который нужен в печени для превращения гр в ифр-1. имеет низкую биодоступность, и для эффекта нужны огрмоные дозы которые вызывают диарею и спазмы
ситаглиптин и метформин 3/10
для лечения инсулинорезистентности подходят хорошо (7/10), но вот на курсе гр не подходят: метформин работает как берберин, а ситаглиптин разрушает ghrh. так же у них есть неприятные побочки
ретатрутид 7/10
тут уже итереснее. действует как ggg агонист: gip - стимулирует секрецию инсулина зависимым от глюкозы образом, glp-1 - замедляет опорожнение желудка, снижает аппетит и синергично работает с gip, усиливая высвобождение инсулина, опосредованное глюкозой, глюкагон - увеличивает митохондриальную активность печени, ускоряет расход энергии, вызывает липолиз. когда уровень глюкозы в крови растет, ретатрутид помогает выделять инсулин, который идеально соответствует количеству сахара в крови, снижая вероятность инсулинорезистентности
эмпаглифлозин 9/10
ингибитор sglt2, который нужен для обратного всасывания глюкозы обратно в кровь из фильтрованной мочи, вызывая повышение сахара. ингибирование sglt2 = вывод лишнего сахара из кровотока. снижает давление, уменьшает нагрузку на почки, снижает риск смерти от заболеваний ссс. дополнительно работает как диуретик. побочки у него весьма неприятные, но к счастью довольно редкие (я не буду подробно их расписывать, изучите сами): диабетический кетоацидоз и грибок органов мочевыделительной системы (4% шанс). короче препчик опасный, но очень действенный
аципимокс 9.5/10
снижает уровень свободных жирных кислот, которые нарушают чувствительность к инсулину и секрецию гр
аципимок и эмпаглифлозин достаточно сложно достать в рф, так что расчитывайте больше на ретатрутид и его аналоги. помните, что игры с инсулином могут привести к смерти
протокол приема
сдайте анализы до начала курса. только после анализов можно начинать с низкой дозы: 5 ui, каждые 3 дня добавляйте 1-2 ui в зависимости от того, насколько хорошо вы переносите гр. после достижения целевой дозировки подождите некоторое время и снова сдайте анализ крови, чтобы увидеть насколько повысился igf-1 и т.д. если всё норм, продолжайте эту дозу до момента, когда решите прекратить гр. принимайте гр минимум: 4 мес для pзаметных результатов
для контроля глюкозы используйте акарбозу (25-50 мг) во время высоко-углеводной едой и глюкометр - ежедневно измеряйте глюкозу натощак и держите её ниже 90 мг/дл. постоянный контроль глюкозы необходим при высоких дозах гр
правильный укол гр
1. ввести гр
2. ничего не хавать 20-25 мин
3. схавать 10-15 г быстрых углеводов на каждый 1ui гр, вместе с незаменимыми аминокислотами
т.е. 12 ui гр = ~150 г углеводов, это повышает igf-1 без резкого падения уровня глюкозы
4. принять 1 мг анастрозола (следите за уровнем эстрадиола: он должен быть в диапазоне 8-15 пг/мл, меньше/больше = плохо)
самый банальный стак для человека 70 кг (не мед. рекомендация)
цель: рост + мышцы + бонмасса
стак 1: гр 15 ui кд, анастразол 1 мг кд, трен е 125 мг в нед, тест е 70 мг в нед
стак 2: гр 15 ui кд, абалопаратид 80 мкг кд, ky19382 0.5 мг кд, тест е 150 мг в нед, анастразол 0.5 мг кд
для начала разберем механизм работы гр/igf-1 в контесте роста
когда вы принимаете гр и его секретагоги, то гр связывается с ghr. это индуцирует jak2, который фосфорилирует stat5b —> stat5b в ядре клетки активирует ген igf-1 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3894232/). кстати igf-1 из печени после активации ghr, по сути оказывает минимальное влияние: образуется комплекс igf-1 + igfbp-3 + als, который практически не проходит через эндотелий изза своих размеров (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4075164/)
что дальше?
igf-1 связывается с igf-1r и активирует pi3k/akt, который:
—> ингибирует gsk3b —> предотвращает разрушение cyclin d1 (поддержание клеточного цикла) + накопление b-катенина
—> ингиб foxo и p38a (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3112285/figure/F3/)
—> ингибирует bad/bax —> предотвращает митохондриальный апоптоз (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11748690/figure/fig5/)
—> активирует mtorc1 —> усиляет синтез белка (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2921989/)
igf-1 в меньшей степени активирует путь mark/erk (через grb2/sos/ras/raf/...), который способствует созреванию хондроцитов, повышая экспрессию генов гипертрофии (mmp13 и runx2). именно по этому очень часто говорят "гр/igf-1 истощает зр". кстати причиной карликовости является как раз гиперактив ras/raf/mek/erk, вызванный fgfr3 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7644140/)
что подавляет igf?
igfbp - белки которые связывают igf
socs2/3 - подавляет jak2/stat5
pten - уничтожает связующий компонент (pip3) между pi3k и akt
соматостатин - прямо подавляет секрецию гр
дозировка
насчет дозировки гр всегда очень много споров. так какая же дозировка является оптимальной для людей без дефицита гр?
начну с низких доз 0.02-0.05мг/кг/день (1 мг = 3 ui) в течении 3-8 лет. увеличения не было обнаружено, а при 0,0222 мг/кг/день итоговый рост вообще уменьшился. костный возраст увеличивался значительно
короче низкие дозировки говно, они не то что не увеличат ваш рост, а еще и заберут пару см (стадисы проебал)
теперь немного увеличим дозу до 0.07мг/кг/день. мальчики с низкорослостью, без денфицита гр, в 15.2 лет за 11 мес выросли на 8.5 см, на 6.8 см больше чем прогнозируемый рост (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4429943/)
как мы видим, высокие дозы работают сильно лучше. оптимальной зировкой будет являться 0.07+мг/кг/день (для 70 кг это будет 15+ ui в день)
побочки
основной побочкой гр является инсулинорезистентность (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5642081/). вот принцип ее возникновения: повышенные уровни гр приводят к активации пути ras/raf/mek/erk. фосфорилированный erk перемещается в ядро и фосфорилирует ppary —> деградация ppary —> снижение экспрессии антилиполитических генов (fsp27, gos2) —> нарушенного липолиза —> выскоие уровни системных свободных жирных кислот —> липотоксичность и облегчение развития инсулинорезистентности
профилактика инсулинорезистентности
(именно на курсе гормоном роста)
берберин (все формы) 1.5/10
работают через подавление ampk/mtorc1, который нужен в печени для превращения гр в ифр-1. имеет низкую биодоступность, и для эффекта нужны огрмоные дозы которые вызывают диарею и спазмы
ситаглиптин и метформин 3/10
для лечения инсулинорезистентности подходят хорошо (7/10), но вот на курсе гр не подходят: метформин работает как берберин, а ситаглиптин разрушает ghrh. так же у них есть неприятные побочки
ретатрутид 7/10
тут уже итереснее. действует как ggg агонист: gip - стимулирует секрецию инсулина зависимым от глюкозы образом, glp-1 - замедляет опорожнение желудка, снижает аппетит и синергично работает с gip, усиливая высвобождение инсулина, опосредованное глюкозой, глюкагон - увеличивает митохондриальную активность печени, ускоряет расход энергии, вызывает липолиз. когда уровень глюкозы в крови растет, ретатрутид помогает выделять инсулин, который идеально соответствует количеству сахара в крови, снижая вероятность инсулинорезистентности
эмпаглифлозин 9/10
ингибитор sglt2, который нужен для обратного всасывания глюкозы обратно в кровь из фильтрованной мочи, вызывая повышение сахара. ингибирование sglt2 = вывод лишнего сахара из кровотока. снижает давление, уменьшает нагрузку на почки, снижает риск смерти от заболеваний ссс. дополнительно работает как диуретик. побочки у него весьма неприятные, но к счастью довольно редкие (я не буду подробно их расписывать, изучите сами): диабетический кетоацидоз и грибок органов мочевыделительной системы (4% шанс). короче препчик опасный, но очень действенный
аципимокс 9.5/10
снижает уровень свободных жирных кислот, которые нарушают чувствительность к инсулину и секрецию гр
аципимок и эмпаглифлозин достаточно сложно достать в рф, так что расчитывайте больше на ретатрутид и его аналоги. помните, что игры с инсулином могут привести к смерти
протокол приема
сдайте анализы до начала курса. только после анализов можно начинать с низкой дозы: 5 ui, каждые 3 дня добавляйте 1-2 ui в зависимости от того, насколько хорошо вы переносите гр. после достижения целевой дозировки подождите некоторое время и снова сдайте анализ крови, чтобы увидеть насколько повысился igf-1 и т.д. если всё норм, продолжайте эту дозу до момента, когда решите прекратить гр. принимайте гр минимум: 4 мес для pзаметных результатов
для контроля глюкозы используйте акарбозу (25-50 мг) во время высоко-углеводной едой и глюкометр - ежедневно измеряйте глюкозу натощак и держите её ниже 90 мг/дл. постоянный контроль глюкозы необходим при высоких дозах гр
правильный укол гр
1. ввести гр
2. ничего не хавать 20-25 мин
3. схавать 10-15 г быстрых углеводов на каждый 1ui гр, вместе с незаменимыми аминокислотами
т.е. 12 ui гр = ~150 г углеводов, это повышает igf-1 без резкого падения уровня глюкозы
4. принять 1 мг анастрозола (следите за уровнем эстрадиола: он должен быть в диапазоне 8-15 пг/мл, меньше/больше = плохо)
самый банальный стак для человека 70 кг (не мед. рекомендация)
цель: рост + мышцы + бонмасса
стак 1: гр 15 ui кд, анастразол 1 мг кд, трен е 125 мг в нед, тест е 70 мг в нед
стак 2: гр 15 ui кд, абалопаратид 80 мкг кд, ky19382 0.5 мг кд, тест е 150 мг в нед, анастразол 0.5 мг кд
